MedPage Today 7月29日报道，发表于Neurology的一项研究利用英国二战后糖配给突然结束这一自然实验，分析生命最初1000天糖暴露与晚年痴呆风险的关系。研究基于64,737名UK Biobank参与者资料，比较出生前后是否经历糖配给的人群。
研究者称，在胎儿期和出生后第一年处于糖配给环境的人，数十年后发生全因痴呆的风险较未暴露者更低，风险比为0.79，95%置信区间为0.66至0.94；阿尔茨海默病风险比为0.77，95%置信区间为0.59至1.00。血管性痴呆关联未达到显著水平。如果低糖暴露覆盖胎儿期并延续到1至2岁，全因痴呆风险比为0.77，阿尔茨海默病风险比为0.72。
研究还显示，胎儿期并延续至1至2岁的糖配给暴露与痴呆发生延后2.55年相关。2型糖尿病和高血压共同解释了约25.5%的关联。在影像学亚组中，早期糖配给暴露与较高总灰质体积、较低白质高信号体积，以及处理速度和推理测试表现较好相关。
研究对象出生于英国二战糖配给结束前后。1953年糖重新广泛供应后，英国国家食品调查数据显示糖摄入上升超过50%，而脂肪摄入只小幅增加，多数其他食品变化较小。研究队列中56.4%为女性，40,963人在胎儿期或早期儿童期暴露于糖配给，23,774人未暴露。参与者进入研究时平均55岁，痴呆结局依据医疗记录ICD-10编码，最长随访约15年。
作者解释，孕期过量糖暴露可能通过母体高血糖、胰岛素抵抗和炎症影响胎盘功能和胎儿脑发育；早期营养也可能影响突触成熟、髓鞘形成和长期认知储备。但这些机制并未在本研究中直接验证。作者强调，结果不支持孕期或婴幼儿期限制总热量或必需营养素，而是提示在指南范围内减少添加糖和游离糖可能有长期脑健康价值。由于研究属于观察性自然实验，仍不能直接作因果结论。
原文链接：http://www.medpagetoday.com/neurology/dementia/122400
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