News Medical 7月29日报道，俄克拉荷马大学团队在Cell Death & Disease发表研究称，视网膜光感受器并非完全依赖邻近的视网膜色素上皮（RPE）细胞清理废物，它们自身也具有内部回收系统，可分解受损蛋白和细胞组分，以维持细胞生存和视觉功能。
过去数十年，研究者普遍认为RPE负责每天清除光感受器外节磨损部分，是维持视网膜稳态的关键支持细胞。该研究仍承认RPE在这一过程中不可替代，但进一步提出，光感受器内部的溶酶体系统也承担重要“质量控制”任务。论文作者Raju V.S. Rajala表示，研究提供了直接证据，说明光感受器能够利用溶酶体回收和降解自身受损成分。
光感受器持续把光信号转换为大脑可识别的神经信号，因此能量需求高、代谢活动强，也会不断产生受损蛋白和老化细胞结构。如果缺乏有效清除机制，细胞废物堆积可能导致功能异常并最终死亡。为验证这一机制，研究团队在小鼠中去除PIKfyve酶，结果发现光感受器内部回收系统受损，受损蛋白积累，细胞逐渐退化，并出现进行性视力下降。
研究还发现，PIKfyve对RPE细胞健康同样重要。缺少该酶时，RPE内脂质和细胞废物积累，形成类似年龄相关性黄斑变性的一些改变。作者据此认为，PIKfyve可能是维持光感受器和RPE细胞内体-溶酶体功能的核心调控因子，也可能为遗传性视网膜疾病和退行性眼病的治疗策略提供新方向。
这项工作仍以基础研究和动物模型为主，不能直接等同于临床治疗方案。报道同时提到，阻断PIKfyve的药物Apilimod正在被研究用于自身免疫病、部分肿瘤、肌萎缩侧索硬化等神经退行性疾病，以及新冠、埃博拉等病毒感染。新发现提示，未来评估这类药物时需要关注其对视网膜自然回收系统和视觉安全性的潜在影响。
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