ScienceDaily 2026年7月26日援引密歇根大学医学消息报道，研究人员发现，脂肪组织异常丢失也可能破坏机体代谢，并与糖尿病和脂肪肝等疾病有关。报道强调，脂肪组织并不只是多余能量储存库，而是参与能量储存、激素分泌和代谢调节的活跃器官。
公众通常更熟悉“脂肪过多”与2型糖尿病、心脏病等风险之间的关系。但在家族性部分脂肪营养不良2型（FPLD2）等罕见遗传或自身免疫相关疾病中，患者会发生异常脂肪丢失和脂肪分布不均，同样可能出现糖尿病、脂肪肝和其他代谢异常。密歇根大学内分泌与代谢专家Elif Oral长期关注这一看似矛盾的现象。
为研究相关机制，团队建立了一个小鼠模型，使研究人员能够在脂肪细胞中特异性关闭lamin A/C基因。该基因也是FPLD2患者发生突变的基因。研究人员同时分析动物模型和患者捐献组织，观察病变脂肪组织内部发生的变化。
结果显示，脂肪细胞中的基因活动发生明显改变，导致细胞不能正常处理和储存脂质。与此同时，脂肪细胞以及脂肪组织内免疫细胞转向促炎状态。脂肪细胞内负责能量生成的线粒体也不能正常工作。研究者Jessica Maung表示，这些影响叠加后，会形成不健康的组织环境，最终使脂肪组织逐渐消失。
健康脂肪组织丢失后，身体无法像正常情况下那样管理脂质，也不能正常释放参与代谢调控的激素。Oral指出，这一结果凸显健康脂肪对维持代谢完整性的重要性；糖尿病不仅涉及胰腺β细胞，也与脂肪细胞功能密切相关。β细胞负责分泌胰岛素，但脂肪细胞同样参与血糖控制和代谢稳态。
研究人员希望这些发现能够指向新的治疗靶点，例如在脂肪组织恶化前保护脂肪细胞，防止其消失并减少由此带来的代谢损伤。不过，当前研究主要来自罕见脂肪营养不良相关模型、患者组织和基础机制分析，不能直接转化为普通糖尿病患者的治疗方案。其意义在于提示“健康脂肪组织”本身是代谢健康的一部分，未来治疗脂肪营养不良及相关代谢病时，可能需要关注如何保护脂肪组织功能。
原文链接：http://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260726015259.htm
免责声明：本文仅供医学资讯参考，不构成诊疗建议。
