ScienceDaily 2026年7月25日援引美国国立卫生研究院消息报道，一项由NIH资助的研究在小鼠中发现，部分口服小分子GLP-1受体激动剂可能通过影响脑内奖赏通路，减少享乐性进食。享乐性进食指并非出于能量需求，而是因为食物带来愉悦感而进食。相关研究关注的是神经机制，不是新的临床减重适应证结论。
GLP-1类药物包括用于糖尿病和体重管理的司美格鲁肽相关药物。既往研究较多集中于较大分子的肽类GLP-1药物，例如Ozempic、Wegovy和Rybelsus等。研究显示，这些药物可通过下丘脑和后脑等食欲调控网络减少饥饿驱动的进食。相比之下，小分子口服GLP-1药物进入脑内后可能产生哪些作用，此前了解较少。
弗吉尼亚大学团队研究了小分子GLP-1受体激动剂，包括orforglipron和实验性药物danuglipron。研究人员使用基因编辑技术改变小鼠GLP-1受体，使其更接近人类受体，再给小鼠使用相关药物，观察脑区活动变化。结果显示，药物除影响已知食欲调控区域外，还激活了中央杏仁核，这是一个与欲望和奖赏有关的深部脑区。
进一步实验显示，中央杏仁核被激活后，小鼠在享乐性进食时，脑内奖赏系统部分区域的多巴胺释放减少。共同通讯作者Ali Guler表示，既往已知GLP-1药物可抑制能量需求驱动的进食；当前结果提示，口服小分子GLP-1药物还可能通过脑奖赏回路，降低因愉悦而进食的行为。
NIH国家药物滥用研究所临床主任Lorenzo Leggio指出，随着这类药物可及性提高、使用人群增加，理解其作用背后的神经机制很重要。研究人员计划继续观察这些下一代药物是否也能降低对食物以外物质的渴求，包括物质使用障碍相关线索。但这仍属于后续研究方向，并不意味着GLP-1药物已获批用于成瘾治疗。
需要强调的是，该研究没有作为支持特定适应证申请的临床试验完成，也未由FDA评估用于相关新用途。当前证据来自动物实验和机制研究，不能直接外推为人类减重、控糖或物质使用障碍治疗建议。患者使用任何GLP-1类药物仍应依据获批适应证、说明书、安全风险和医生评估。
原文链接：http://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260724061439.htm
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