ScienceDaily 8月1日报道，麦克马斯特大学研究人员识别出一种可能解释他汀相关肌肉疼痛、无力和运动耐受下降的免疫反应。相关研究发表于Science Advances，指出免疫系统与肌肉细胞代谢之间一种此前未被充分认识的相互作用，可能参与他汀导致的肌肉损伤。
他汀类药物广泛用于降低胆固醇，并减少心肌梗死和卒中风险。研究资深作者、麦克马斯特大学生物化学与生物医学科学系教授Jonathan Schertzer表示，他汀是降低心血管疾病风险和预防早死的重要药物之一，但肌肉相关不良反应会使部分患者减量或停药。研究团队希望理解这些症状为何发生，以及是否可能在不削弱心血管获益的情况下减少副作用。
报道提到，估计约7%至29%的他汀使用者会出现肌肉相关症状。虽然他汀与肌肉问题之间的联系已被认识多年，但具体生物过程仍未完全明确。本研究由Schertzer实验室的Nazli Robin和Nicole Barra等牵头，团队发现他汀可干扰肌肉细胞生成能量的方式，这种代谢扰动似乎会在肌肉细胞内激活免疫反应，进而导致组织损伤。
在肌肉细胞和小鼠模型实验中，研究人员通过阻断相关免疫反应，预防了相当一部分肌肉损伤。Schertzer称，研究中令人关注的一点是，引发肌肉副作用的机制似乎与降低胆固醇的机制分离。这意味着未来有可能专门靶向副作用通路，同时保留他汀降低心血管风险的价值。
研究还显示，肌肉细胞能量处理方式的变化可使细胞启动自身免疫反应，为炎症如何参与药物不良反应提供了新线索。论文题名显示，该机制涉及蛋白异戊二烯化降低、YAP以及NLRP3介导的肌病等环节。研究团队认为，这些发现为开发预防他汀不耐受的药物提供了若干潜在靶点。
目前结果仍主要来自细胞和动物模型，尚不能直接转化为临床用药建议。患者不应因该研究自行停用或调整他汀；出现肌痛、无力或运动困难时，应由医生结合心血管风险、肌酶、药物相互作用和其他病因评估。后续仍需人体研究确认该通路在真实患者中的作用，并验证干预是否安全有效。
原文链接：http://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260731034152.htm
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