News Medical 2026年7月28日报道，乌尔姆大学研究团队在Bone Research发表的一项研究提出，阻断Axl受体可能成为促进骨形成的新思路。骨质疏松是常见年龄相关骨病，可增加骨折、残疾和生活质量下降风险。现有治疗可减缓骨丢失或刺激新骨形成，但不少促骨形成疗法依赖生物药物，费用较高且需要定期注射。
Axl是一种参与细胞信号传导的受体酪氨酸激酶。研究者为寻找新的骨形成调节因子，首先开展覆盖激酶组的RNA干扰筛选，即系统性关闭一批蛋白激酶相关基因以观察功能变化。筛选数百种蛋白激酶后，团队将Axl识别为此前未被充分认识的成骨细胞调节因子。成骨细胞负责生成新骨组织。
随后，研究团队通过遗传学方法降低Axl活性，并使用小分子抑制剂BGB324进行验证。他们在实验室培养的骨形成细胞和小鼠中评估效果。结果显示，阻断Axl可促进成骨细胞成熟，并增强其产生矿化骨组织的能力。接受BGB324处理的小鼠长骨和椎骨骨量增加，原因被归因于骨形成增加。
研究还观察到，治疗增加了骨细胞数量，提示Axl抑制可能支持正常骨发育。报道称，在研究期间，小鼠对该处理总体耐受，未见明显毒性证据。为理解机制，研究者进一步分析底层分子通路，发现阻断Axl会增加干扰素刺激基因15的活性，该蛋白可帮助激活成骨细胞成熟所需信号。
研究人员解释，简化地说，抑制Axl相当于移除一个平时限制骨形成细胞成熟的分子信号，使这些细胞更有效地成熟和生成骨组织。BGB324此前已在其他疾病领域接受临床研究，因此现有抑制剂资源可能有助于后续探索，但本研究本身仍属于细胞和动物阶段。
作者强调，还需要进一步研究判断靶向Axl能否转化为安全、有效的人用骨质疏松或其他骨病治疗。当前发现的意义在于揭示成骨细胞分化和骨形成的新调控机制，并提供一个可继续验证的候选靶点，不能直接理解为已有新的骨质疏松临床疗法。
原文链接：http://www.news-medical.net/news/20260728/Blocking-the-Axl-receptor-may-offer-a-new-way-to-promote-bone-formation.aspx
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