News Medical报道，重庆医科大学研究人员在Genes & Diseases发表研究，分析乙型肝炎病毒感染诱导肝脏炎症的分子机制。慢性HBV感染仍是全球肝脏疾病的重要原因，可导致持续坏死性炎症，并可能进展为肝硬化和肝细胞癌。
研究团队关注HBV相关肝损伤早期事件。对HBV转基因小鼠和慢性HBV感染患者肝脏样本的转录组分析显示，早期肝脏炎症伴随线粒体氧化磷酸化显著受抑，尤其是线粒体呼吸链复合体I和III相关基因下调，提示线粒体呼吸功能受损。
在HBV复制肝细胞系中，持续病毒复制逐渐削弱线粒体呼吸，导致细胞内活性氧水平升高。HBV复制小鼠模型在肝脏炎症早期也出现类似的线粒体功能障碍和氧化应激。研究者据此认为，线粒体功能障碍及随后的ROS积累，可能是HBV相关炎症反应的启动事件之一。
机制实验显示，ROS积累激活抗氧化调节因子Nrf2，随后增强促炎细胞因子IL-6和IL-8产生。这些细胞因子刺激Jak2和Stat3磷酸化，并激活多种炎症基因转录，包括Saa1、S100a9、Icam1和Socs3，这些基因与免疫细胞募集和肝脏炎症有关。
药理学操作进一步支持这一机制。使用Mito-TEMPO清除ROS，或抑制HBV复制，可减少Nrf2激活、细胞因子产生、Jak2/Stat3信号和炎症基因表达；诱导ROS则产生相反效果。在持续HBV复制的小鼠模型中，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可降低肝脏ROS积累，抑制Jak2/Stat3通路并减轻肝脏炎症。
这是一项机制研究，涉及患者样本、细胞和动物模型，不能直接推导为临床治疗方案。其意义在于把病毒复制、线粒体功能障碍、氧化应激和炎症信号连接起来，为进一步研究HBV相关肝病进展和潜在干预靶点提供线索。
原文链接：http://www.news-medical.net/news/20260717/Study-reveals-mechanism-underlying-HBV-induced-liver-inflammation.aspx
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