News Medical 6月24日报道，匹兹堡大学公共卫生学院与Severe Asthma Research Program合作，在《eBioMedicine》发表研究，分析空气污染为什么会在不同哮喘患者中产生差异很大的影响。研究结合全基因组测序、空气污染暴露数据和基因表达资料，聚焦污染暴露与个体基因之间的相互作用。
研究纳入近1,000名美国成人哮喘患者。团队重点考察约450个控制氧化应激的基因。氧化应激指高反应性分子损伤细胞和组织的过程，可能引起肺功能下降或哮喘急性加重。研究关注的污染物为PM2.5，即直径小于2.5微米的细颗粒物，这类颗粒可深入肺部，是空气污染中危害较大的成分之一。
总体关系较为清楚：在这些已患哮喘的人群中，PM2.5暴露越高，整体肺功能越差。研究并不是考察污染是否导致哮喘发生，而是考察已经患有哮喘的人在污染环境下为什么反应不同。研究者还在约200名参与者中采集气道上皮细胞样本，通过支气管刷检观察污染暴露后基因转录活动如何变化。
结果显示，最易受影响的患者携带7个氧化应激相关基因中的特定变异，这些变异会影响气道细胞对PM2.5暴露的反应。有些变异似乎增强对PM2.5的保护反应，另一些则可能加重损伤。研究特别提到，OXSR1和PXDN两个基因中较少见变异携带者，由于对污染的保护性RNA反应较弱，肺功能下降更明显。
另一名为TPO的基因变异也与较差肺功能相关，但机制不同：相关患者表现为更强的RNA反应。研究者认为，这些分子通路可能为新的治疗靶点、风险标志物和精准公共卫生干预提供方向。理论上，未来可通过一组基因检测识别对污染更敏感的人群，并针对性加强防护和治疗。
研究者同时强调，减少污染本身仍是最有效的策略。基因风险识别只能帮助更好地保护高敏感人群，不能替代空气质量改善。该研究为横断面关联分析，虽结合了多层数据，但仍需进一步验证这些通路是否能被药物、行为干预或抗氧化策略有效调节。
原文链接：http://www.news-medical.net/news/20260624/Scientists-identify-genes-linking-air-pollution-to-severe-asthma.aspx
免责声明：本文仅供医学资讯参考，不构成哮喘诊疗或遗传检测建议。哮喘患者用药调整和污染天气防护应遵循医生及当地公共卫生建议。
