News Medical 6月24日报道，海军军医大学第二附属医院、南通大学、苏州大学附属第二医院、上海交通大学医学院附属第九人民医院等团队在《Burns & Trauma》发表脊髓损伤研究。研究关注损伤后病理性瘢痕细胞，特别是CD36富集的成纤维细胞亚群，如何影响神经再生环境。
脊髓损伤常造成长期运动和感觉功能缺损。损伤后，星形胶质细胞、成纤维细胞、免疫细胞、血管和细胞外基质共同形成复杂病灶微环境。急性期瘢痕可限制炎症、维持结构稳定，但持续成纤维细胞激活和细胞外基质沉积，会在后期形成物理和生化屏障，阻碍轴突再生。
研究团队使用单细胞RNA测序和空间转录组技术绘制脊髓损伤后CD36表达图谱。结果显示，CD36主要集中在损伤瘢痕区域，并在与纤维化进展相关的特定成纤维细胞亚群中升高。研究者随后在小鼠脊髓损伤模型中测试两类药物干预：CD36抑制剂丹酚酸B，以及AP-1/c-Jun抑制剂T5224。
实验显示，丹酚酸B可减少P4HB阳性成纤维细胞积聚，降低纤维化沉积，增强CD31标记的血管生成，支持轴突再生，并改善后肢功能恢复。T5224也降低CD36表达，减少成纤维细胞聚集和细胞外基质沉积，促进血管重塑，并改善早期运动功能。
机制上，研究提出c-Jun可激活Irf8，Irf8再促进CD36转录，形成c-Jun-Irf8-CD36信号级联。CUT&Tag和双荧光素酶报告实验支持这一调控关系。多组学分析还显示，T5224可选择性抑制CD36阳性成纤维细胞亚群异常扩张，并使其转录状态转向纤维化程度较低、更利于修复的表型。
作者认为，未来脊髓损伤瘢痕治疗未必是完全清除瘢痕，而是在合适阶段“调节”瘢痕：保留早期保护作用，同时避免成纤维细胞建立长期纤维化屏障。该研究仍处于动物和机制验证阶段，距离人类脊髓损伤治疗还需更大动物模型、给药方式、安全性和时机研究。
原文链接：http://www.news-medical.net/news/20260624/Modulating-pathogenic-scar-cells-promotes-spinal-cord-regeneration.aspx
免责声明：本文仅供医学资讯参考，不构成脊髓损伤治疗建议。脊髓损伤急性处理、手术、康复和药物干预应由专业医疗团队决定。
