熊本大学的研究人员取得了突破性的发现，揭示了 HMGA2 基因（一种参与染色质修饰的重要转录激活因子）如何调节造血干细胞 (HSC) 中的应激反应，从而增强血细胞生成的恢复。
感染或化疗等治疗通常会导致血细胞（包括红细胞和血小板）迅速减少。HSC 位于骨髓中，可以发育成各种类型的血细胞，对于从这些压力引起的血液疾病中恢复至关重要。在压力条件下，这些干细胞会增殖并分化产生血细胞。然而，这一过程的确切机制仍不清楚。
该研究小组由熊本大学国际医学研究中心 (IRCMS) 的 Goro Sashida 教授领导，重点研究了 HMGA2，这是一种在胎儿造血干细胞增殖中高度活跃的基因。HMGA2 因其与 DNA 结合并修改染色质结构以激活基因表达的作用而闻名。此外，它对于增强干细胞的自我更新能力也至关重要。这一重要性促使研究人员进一步研究其在本研究中的作用
研究人员使用条件性敲入 (cKI) 和敲除 (KO) 小鼠，分析了 HMGA2 在正常和应激条件下（例如暴露于化疗和炎性细胞因子）对 HSC 功能的作用。他们发现，HMGA2 的过度表达显著加速了应激条件下 HSC 的恢复和血液生成。相反，HMGA2 KO 小鼠的 HSC 和血小板前体细胞数量减少。
我们的研究表明，HMGA2 在炎症细胞因子的作用下与染色质相互作用。它被酪蛋白激酶 2 (CK2) 磷酸化，从而促进其与染色质的结合并抑制炎症相关的转录因子，从而调节炎症反应。”
熊本大学国际医学研究中心教授指田五郎
这一发现不仅增强了我们对血细胞再生机制的理解，而且对开发治疗严重感染或癌症治疗后血液疾病患者血细胞快速恢复的疗法具有巨大的潜力。
