2 關於砷
砷As，又名砒，是一種廣泛分佈於自然界的一種金屬。金屬砷因不溶解於水，是沒有毒性的，但砷在自然界中主要以硫化物的形式存在，特別是三氧化二砷，是劇毒物質。三氧化二砷，又名砒霜，純砒霜色白，無味，易溶於水，溶解度可高達30％。砷及其化合物在工農業中有着廣泛的用途，農業上常用它們殺蟲、毒鼠和滅釘螺；工業生產中砒及其化合物也常用於毛皮生產中消毒、防腐、脫毛；玻璃工業中用於脫色劑。
3 砷污染的來源
砷污染是指由砷或其化合物所引起的環境污染。砷和含砷金屬的開採、冶煉，用砷或砷化合物作原料的玻璃、顏料、原藥、紙張的生產以及煤的燃燒等過程，都可產生含砷廢水、廢氣和廢渣，對環境造成污染。含砷廢水、農藥及煙塵會污染土壤，砷在土壤中累積並由此進入農作物組織中。
4 砷污染對人體的危害
砷和砷化物通過水、大氣和食物等途徑進入人體，造成危害。砷污染中毒事件(急性砷中毒)或導致的公害病(慢性砷中毒)已屢見不鮮。
三價砷會抑制含 -SH 的酵素，五價砷會在許多生化反應中與磷酸競爭，因爲鍵結的不穩定，很快會水解而導致高能鍵 ( 如 ATP) 的消失。氫化砷被吸入之後會很快與紅血球結合並造成不可逆的細胞膜破壞。低濃度時氫化砷會造成溶血 ( 有劑量 - 反應關係 ) ，高濃度時則會造成多器官的細胞毒性。[2]
4.1 腸胃道、肝臟、腎臟毒性
腸胃道症狀通常是在食入砷或經由其它途徑大量吸收砷之後發生。腸胃道血管的通透率增加，造成體液的流失以及低血壓。腸胃道的黏膜可能會進一步發炎、壞死造成胃穿孔、出血性腸胃炎、帶血腹瀉。[2]
砷的暴露會觀察到肝臟酵素的上升。慢性砷食入可能會造成非肝硬化引起的門脈高血壓。急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也會發現急性腎小管壞死，腎絲球壞死而發生蛋白尿。
4.2 心血管系統毒性
因自殺而食入大量砷的人會因爲全身血管的破壞，造成血管擴張，大量體液滲出，進而血壓過低或休克，過一段時間後可能會發現心肌病變，在心電圖上可以觀察到 QRS 較寬， QT interval 較長， ST 段下降， T 波變的平緩，及非典型的多發性心室頻脈。至於流行病學研究顯示慢性砷暴露會造成血管痙攣及周邊血液供應不足，進而造成四肢的壞疽，或稱爲烏腳病，在臺灣飲用水含量爲 10-1820ppb 的一些地區曾有此疾病盛行。有患烏腳的人之後患皮膚癌的機會也較高，不過研究也顯示這些飲用水中也有其它造成血管病變的物質，應該也是引起疾病的一部份原因。
在智利的 Antotagasta 曾經發現飲用水中的砷含量高到 20-400ppb ，同時也有許多人因此而有雷諾氏現象及手足發鉗，解剖發現小血管及中等大小的血管已纖維化並增厚以及心肌肥大。
4.3 神經系統毒性
砷在急性中毒 24-72 小時或慢性中毒時常會發生周邊神經軸突的傷害，主要是末端的感覺運動神經，異常部位爲類似手套或襪子的分佈。中等程度的砷中毒在早期主要影響感覺神經可觀察到疼痛、感覺遲鈍，而嚴重的砷中毒則會影響運動神經，可觀察到無力、癱瘓 ( 由腳往上 ) ，然而，就算是很嚴重的砷中毒也少有波及顱神經，但有可能造成腦病變，有一些很慢性中毒較輕微沒有臨牀症狀，但是做神經傳導速度檢查有發現神經傳導速度變慢。慢性砷中毒引起的神經病變需要花也許長達數年的時間來恢復，而且也很少會完全恢復。追蹤長期引用砷污染的牛奶的小朋友發現其發生嚴重失聰、心智發育遲緩、癲癇等等腦部傷害的機率比沒有暴露砷的小朋友高。 ( 但失聰並沒有在其它砷中毒的研究中發現 ) ( 但失聰並沒有在其它砷中毒的研究中發現 )
4.4 皮膚毒性
砷暴露的人最常看到的皮膚症狀是皮膚顏色變深，角質層增厚，皮膚癌。全身出現一塊塊色素沈積是慢性砷暴露的指標 ( 曾在長期飲用 >400ppb 砷的水的人身上發現 ) ，較常發生在眼瞼、顳、腋下、頸、乳頭、陰部，嚴重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都會發現，這種深棕色上散佈白點的病變有人描述爲「落在泥濘小徑的雨滴」。
砷引起的過度角質化通常發生在手掌及腳掌，看起來像小粒玉米般突起，直徑約 0.4-1cm 。在大部分砷中毒的人皮膚上的過度角質化的皮膚病變可以數十年都沒有癌化的變化，但是有少部分人的過度角質化病竈會轉變爲癌症前期病竈，跟原位性皮膚癌難以區分。
4.5 呼吸系統毒性
現在極少見暴露於高濃度砷粉塵的精煉工廠工人會發現其呼吸道的黏膜發炎且潰瘍甚至鼻中隔穿孔。 研究顯示這些精煉工廠工人和暴露於含砷農藥殺蟲劑的工人有得肺癌機率升高的情形。
4.6 血液系統毒性
不管是急性或慢性砷暴露都會影響到血液系統，可能會發現骨髓造血功能被壓抑且有全血球數目下降的情形，常見白血球、紅血球、血小板下降，而嗜酸性白血球數上升的情形。紅血球的大小可能是正常或較大，可能會發現嗜鹼性斑點。
4.7 生殖危害
砷會透過胎盤而我們發現臍帶血中砷的濃度和母體內砷的濃度是一致的，曾有一個懷孕末期服用砷的個案報告，馬上生產而新生兒在 12 個小時內就死去，解剖發現肺泡內出血，腦中、肝臟、腎臟中含砷濃度都很高。針對住在附近或在銅精煉廠工作的婦女做的研究發現她們體內的砷濃度都有升高，而她們發生流產及生產後發現先天畸形的機會都較高，先天畸形是一般人的兩倍，而多次生產皆發現先天畸形的機會是一般人的五倍，不過因爲這些婦女還有暴露於鉛、鎘、二氧化硫，所以不能排除是其它化學物質引起的。
4.8 致癌性
慢性砷食入與皮膚癌有密切相關，而可能也和肺癌、肝癌、膀胱癌、腎臟癌、大腸癌有關。 致癌性 ：慢性砷食入與皮膚癌有密切相關，而可能也和肺癌、肝癌、膀胱癌、腎臟癌、大腸癌有關。關於砷是如何引發癌症的機轉還不清楚，可能是與干擾脫氧核糖核酸的複製及修復的酵素有關。 關於砷是如何引發癌症的機轉還不清楚，可能是與干擾脫氧核糖核酸的複製及修復的酵素有關。 但是在動物實驗中並沒有發現癌症增加的情形。 但是在動物實驗中並沒有發現癌症增加的情形。
4.8.1 皮膚癌
在長期食用含無機砷的藥物、水以及工作場所暴露砷的人的研究中常常會發現皮膚癌。通常是全身的，但是在軀幹、手掌、腳掌這些比較沒有接觸陽光的地方有較高的發生率。而一個病人有可能會發現數種皮膚癌，發生的頻率由高到低爲原位性皮膚癌、上皮細胞癌、基底細胞癌、以及混合型。在臺灣烏腳病發生的地區有72% 發生皮膚癌的病人也同時發現皮膚過度角質化以及皮膚出現色素沉積。一些過度角質化的病竈（邊緣清楚的圓形或不規則的 1mm 到 >10cm 的塊狀）後來變爲原位性皮膚癌，而最後就侵犯到其它地方。砷引起的基底細胞癌常常是多發而且常分佈在軀幹，病竈爲紅色、鱗片狀，萎縮，難和原位性皮膚癌區分。砷引起的上皮細胞癌主要在陽光不會照到的軀幹，而紫外線引起的常常在頭頸部陽光常照射的地方發生，我們可以靠分佈來區分砷引起的或是紫外線引起的，然而我們卻很難分是砷引起的還是其它原因引起的。流行病學研究發現砷的暴露量跟皮膚癌的發生有劑量 — 反應效應。而在葡萄園工作由皮膚及吸入暴露砷的工人的流行病學研究發現因爲皮膚言而死亡的比率有升高。