3 疾病別名
青年心肌梗塞
6 疾病概述
青年心肌梗死是指年齡在40 歲以下的青年，不論病因如何而發生的急性心肌梗死。青年心肌梗死中非動脈粥樣硬化病因致病者比老年心肌梗死相對較多。雖臨牀上較少見，但其起病急驟，有突發性，來勢兇猛，缺血性胸痛劇烈，病程進展快而危重，甚至突然死亡。約90%以上患者在31～40 歲首次發病，男性多於女性，絕大多數患者病前無心絞痛病史，而發病時則表現爲典型的缺血性胸痛。多數患者首次是以典型的缺血性胸痛而就診。
7 疾病描述
青年心肌梗死是指年齡在40 歲以下的青年，不論病因如何而發生的急性心肌梗死。青年心肌梗死中非動脈粥樣硬化病因致病者比老年心肌梗死相對較多。雖臨牀上較少見，但其起病急驟，有突發性，來勢兇猛，缺血性胸痛劇烈，病程進展快而危重，甚至突然死亡。部分青年心肌梗死因發生猝死，生前並未得以診斷，死後經屍檢證實爲心肌梗死，所以青年心肌梗死常易漏診或誤診。然而青年心肌梗死的急性期及遠期病死率較低，出院後病情穩定，勞動力可以恢復，由此可見青年心肌梗死患者的近期及遠期預後均較好。所以全面認識和了解青年心肌梗死的規律性及特點，對於防治和成功地救治青年心肌梗死都是十分重要的。
8 症狀體徵
約90%以上患者在31～40 歲首次發病，男性多於女性，絕大多數患者病前無心絞痛病史，而發病時則表現爲典型的缺血性胸痛。多數患者首次是以典型的缺血性胸痛而就診。由於發病突然，症狀嚴重，鑑於年齡輕，對心肌梗死往往缺乏足夠的認識，這是常引起誤診的原因之一。儘管青年心肌梗死多表現爲典型的缺血性胸痛，但以放射部位疼痛爲首發表現者並不少見，常因誤診而應用阿托品類藥物而使梗死加重，亦應引起高度的重視。部分青年心肌梗死以猝死爲首發表現，生前不能明確心肌梗死的診斷，以致失去救治時機。因此，對無典型心絞痛或冠狀動脈硬化病史的青年人，一旦出現典型的缺血性胸痛，應高度警惕有發生急性心肌梗死的可能。對可疑病例應及時定期描記心電圖和測定心肌酶，以便早期明確診斷。
9 疾病病因
1.冠狀動脈粥樣硬化 青年心肌梗死發病的主要原因仍是冠狀動脈粥樣硬化。有人發現，在8 歲的兒童體內就存在動脈粥樣硬化病竈，青年心肌梗死屍檢發現約60% 存在雙支血管病變。
2.非冠狀動脈粥樣硬化 這組病因致病者較中老年心肌梗死多，瞭解這些病因對青年心肌梗死的診斷與治療相當有益。非冠狀動脈粥樣硬化的病因可從以下幾個方面進行分析。
(1)冠狀動脈炎：報道較多，可見於系統性紅斑性狼瘡、風溼性心臟病、多發性動脈炎、川崎病。
(2)冠狀動脈痙攣：目前已確定冠狀動脈痙攣可參與或誘發急性心肌梗死。誘發冠狀動脈痙攣的原因有吸菸、飲酒、高脂肪餐、吸毒(大麻、可卡因等)及劇烈運動等。
(3)冠狀動脈栓塞：是非冠狀動脈粥樣硬化性青年心肌梗死的重要原因之一。栓子常源於感染性心內膜炎、房顫及其他心臟病附壁血栓的脫落、人工瓣膜置換術或二尖瓣和主動脈瓣鈣化等。
(4)外傷：胸部非穿透傷所致的心肌挫裂傷，發生率爲16%～76%，嚴重者可引起穿壁性心肌梗死。
10 病理生理
1.過度飲酒和咖啡 少量飲酒和咖啡並非有害，過度飲酒和咖啡有可能誘發急性心肌梗死。有文獻報道在青年心肌梗死中，不少是因過度飲酒後，出現劇烈胸痛而發生心肌梗死導致死亡。目前我國青年人中過度飲酒、咖啡和吸菸者的數量不少，值得警惕。
2.毒品癮 吸毒或靜脈注射毒品如大麻、可卡因等，可以誘發冠狀動脈痙攣而導致心肌梗死。有報道可卡因能夠阻礙內源性兒茶酚胺的利用，可誘發室性心律失常及猝死，也可使冠狀動脈血管收縮而致心肌梗死。有作者報道1 例21 歲冠狀動脈結構正常患者，因可卡因癮而發生心肌梗死。
3.口服避孕藥物 口服避孕藥物可增加心肌梗死的危險性，所以口服避孕藥物是育齡婦女發生心肌梗死的一個重要因素。妊娠或口服避孕藥物的婦女同時吸菸者，心肌梗死的發生率增高。
4.劇烈運動 公認適當運動和體育鍛煉可以防治冠心病，但應注意運動的強度與體育鍛煉的方法應因人而異。近年來報道，不少青年因劇烈運動和過度勞累(包括情緒過分激動)而發生猝死和心肌梗死。劇烈運動誘發青年心肌梗死有以下兩種情況。
①冠狀動脈粥樣硬化性血管損害基礎爲冠狀動脈中度狹窄：劇烈運動時，冠狀動脈血流量難以維持30min 以上，引起心肌缺血，最終導致心肌梗死。亦可因在血管狹窄的基礎上發生血栓形成或血管痙攣而誘發心肌梗死。
B.冠狀動脈起源異常。
C.冠狀動脈壁的易感性；正常及異位冠狀動脈可在冠狀動脈內形成夾層動脈瘤。
①冠狀動脈痙攣：可能是冠狀動脈壁對兒茶酚胺的敏感性增強或運動使兒茶酚胺增多所誘發的冠狀動脈痙攣；
②冠狀動脈栓塞。
5.A 型行爲 A 型行爲類型主要表現爲時間緊迫感(總是希望在短時間內做最多的事)、競爭性強、易激動等等。有研究表明A 型行爲者易患冠心病。
11 診斷檢查
診斷：一般青年心肌梗死的診斷按國際通用的診斷標準，根據症狀、心電圖及酶學改變，綜合分析即可確定。當前開展核素掃描、心肌顯影、超聲心動圖、CT、核磁共振、冠脈造影等，對於部分無Q 波青年心肌梗死診斷確立很有幫助。
實驗室檢查：
1.血清心肌酶學增高 在急性心房心肌梗死時，可出現顯着增高的CK、CK-MB、穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶等異常改變。
2.血沉增快。
其他輔助檢查：
1.心電圖在相應的心肌梗死的部位，可出現典型的病理性Q 波、ST-T 改變等，可進行定性、定位診斷。
2.放射性核素 利用缺血的心肌對放射性核素及其標記的化合物可選擇性攝取之特點，放射性核素心肌顯像可以發現梗死，確定梗死的範圍和程度，測定側支血流、心肌損傷和心室功能，並可估計預後。
3.超聲心動圖 通過測定心室容量、室壁運動和左心室射血分數等情況，有助於確立急性心肌梗死的梗死部位、梗死範圍及左、右室功能障礙程度，提供預後信息。二維超聲心動圖檢查在幾乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均顯示區域性室壁運動異常。
12 鑑別診斷
1.主動脈夾層 主動脈夾層常產生類似MI 的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處；呈撕裂狀；起病常較AMI 更爲突然；疼痛迅速達高峯且範圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持續不緩解，雖可有休克症狀，但病程中常伴有高血壓。主動脈夾層可產生壓迫症狀，致使雙側上肢的血壓不一致，單或雙側脈搏、頸動脈搏動減弱等。X 線和超聲心動圖檢查可發現主動脈明顯增寬，無AMI 心電圖及血清酶學的特徵性改變。爲肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和(或)磁共振檢查。如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現MI，但很少見。大約5%～10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。
2.不穩定型心絞痛 其疼痛部位和性質雖與AMI 相似，但心絞痛發作時間一般不超過半小時；多不伴有噁心、嘔吐、休克等；無血清酶學的特徵性變化(心肌肌鈣蛋白T 可以增高)；發作時雖有ST 段和T 波改變，但爲一過性，心絞痛發作時ST 段明顯下降，或伴有T 波倒置，應注意與非ST 段抬高型MI 鑑別。變異性心絞痛發作時，ST 段明顯抬高，T 波直立，並可伴有室性心律失常或緩慢性心律失常，對應導聯ST 段明顯下降，類似AMI 早期圖形，但發作緩解後，ST 段很快回到等電位線上。心絞痛發作時一般不出現病理性Q 波。動態觀察血清酶學及心肌肌鈣蛋白T 的變化是鑑別診斷的要點之一。
3.肺動脈栓塞 肺動脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發紺、咯血或休克等表現，如無咯血症狀有時極似AMI。但前者的發熱與白細胞增高多在24h 內出現；心臟體徵方面可發現肺動脈瓣區第2 心音亢進；肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導聯新出現S 波，異常Q 波在Ⅲ導聯甚或aVF 導聯伴有T 波倒置，但Ⅱ導聯不出現Q 波，有明顯順鐘向轉位；血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注掃描有助於確診。
4.急性心包炎 本病常急性起病，伴有較劇烈而持久的心前區疼痛和ST 段抬高。但心包炎病人在胸痛發生前或同時常有發熱、白細胞增高，胸痛於咳嗽、深呼吸時加重，在坐位並前傾時減輕，AMI 時疼痛與呼吸和體位無關；前者在發病當天甚至數小時內即可聽到心包摩擦音，AMI 引起的心包摩擦音多出現於發病後2～5 天，有時持續時間很短；急性心包炎引起的心電圖改變爲普遍導聯ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q 波，伴有心包積液時出現低電壓；急性心包炎無血清酶學的特徵性變化；超聲心動圖可觀察心包積液的情況，AMI 並有心包炎很少有積液，常見其梗死區室壁運動異常。
5.急腹症 急性膽囊炎與膽石症、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴噁心、嘔吐或休克，易與疼痛部位不典型的AMI 相混淆而引起誤診。可根據病史、腹部體徵(急腹症常有上腹明顯壓痛或反跳痛)、心電圖和(或)血清酶學檢查加以鑑別。需注意的是，冠心病患者常並有膽石症，當發作膽絞痛時，易誘發心絞痛和心肌缺血的心電圖改變。
6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起嚴重的胸痛，常很快致死。緊急手術治療可將病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因異物或存留導管、鈍器傷或穿刺傷、胃潰瘍或食管癌產生壓迫性壞死所致。飽餐後乾嘔或嘔吐也可引起食管自動破裂。病人的疼痛多位於劍突下且反射到肩胛間區，常伴有呼吸困難、大汗和發紺。接着出現蒼白、心動過速和休克以及縱隔氣體的體徵(在胸壁、頸部和鎖骨上窩觸及捻發音)。心前區聽診可發現縱隔聽診摩擦音，即所謂Hamman 徵。食管破裂的診斷基於嘔吐或食管機械操作後的症狀和體徵。站立位胸部X線檢查可發現縱隔氣體和胸腔積液。吞鋇X 線檢查可肯定破裂的位置。有時破裂處可被封閉而不能由X 線發現，此時做胸腔穿刺抽出酸性液體可說明有食管破裂。
13 治療方案
治療與一般心肌梗死相同。鑑於青年心肌梗死的近期(6%)和遠期(12.7%)病死率均低，近期和遠期預後均較老年心肌梗死好，除少數在急性期死亡外，在以後存活中，多數可以恢復工作，極少喪失勞動力，因此在處理青年急性心肌梗死時應考慮到以下幾個方面。
1.青年心肌梗死患者重新工作的評價 青年心肌梗死恢復後勞動力的判定和職業選擇對患者來說具有舉足輕重的意義，尤其是在將來漫長的歲月中能否工作、工作的性質以及職業的考慮對醫師來說至關重要，此時醫師有責任給青年心肌梗死患者提出合理的建議。在職業選擇方面應注意到以下幾點：
①能否勝任病前的職業；
②能否勝任病前的勞動強度；
④工作時間與休息時間的長短；
⑤所存在的危險因素及精神因素。
患者是否能夠重新工作要考慮到以下幾個方面：
①病情的輕重；
②工作量大小；
③活動量及生活的自理程度；
④工作環境是否合適；
⑤經濟情況。
(1)病情的嚴重程度：
①多支血管病變且狹窄程度比較嚴重者；出現梗死後心絞痛或複發性心肌缺血者近期不宜工作，單支血管病變狹窄程度較輕，康復後0.5～1 年內無心絞痛和複發性心肌缺血者可考慮工作。
③心臟增大、心功能不全患者及非冠狀動脈粥樣硬化所致心肌梗死的原發病未糾正者在康復期均不宜參加工作。
(2)體力強度：
①有嚴重心功能不全、預後不良的急性心肌梗死患者不宜恢復工作。
②原爲體力勞動者，體力消耗大，康復後的心功能不能負荷原工作的體力強度，應考慮改換能夠勝任的體力負荷工作。
③工作時間長，有潛在危險因素的患者，應在縮短工時，消除潛在危險因素後方考慮工作。
(3)精神狀態和社會因素：精神狀況好、家庭情況優越、經濟條件富裕者，在康復一段較長時間後可根據病情選擇適當的工作。
(4)亦應考慮工作情緒、休息時間的長短、工作緊張程度及勞動環境等。
3.關於青年人劇烈運動的問題 劇烈運動是誘發青年人心肌梗死的原因之一，但不能因此而反對開展體育運動鍛鍊。與之相反，定期參加各種體育運動對身體有益，只要消除危險因素，尤其是吸菸，並進行良好的醫療監護，人們就能對運動給予正確理解，對參加體育運動也就不可怕了。
15 預後及預防
預後：青年心肌梗死的預後取決於冠狀動脈病變的血管支數、狹窄和粥樣硬化程度、心功能狀態、危險因素控制、伴發病和併發症嚴重程度。國內一組報道50 例40 歲以下的心肌梗死患者急性期病死率6%，10 年內和5 年內累計病死率分別爲12.7%和10.6%。而另一組54 例40 歲以上心肌梗死，5年內累計病死率高達57.1%，可見青年心肌梗死預後較年長心肌梗死好。青年心肌梗死病死率較低，發病時合併症及伴發病少，年齡輕，出院後病情穩定，體力恢復快。說明青年心肌梗死預後有兩個顯着的特點：
①急性期和遠期病死率低；
②近期與遠期的預後較好。國內報道50 例40 歲以下心肌梗死患者急性期後生存47 例，病後半年內死亡2 例，其餘全部復工，無一例喪失勞動力。大部分患者在病後1 年內即能上班，且可勝任病前的勞動量。
預防：流行病學研究表明，冠心病是一種受多因素影響的疾病，甚至有研究將影響因素列有246 種。許多流行病學家將影響冠心病發病的主要危險因素分爲：
①致動脈粥樣硬化的因素，包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高。
②一些易患冠心病的生活習慣包括過量進食、缺乏體力活動、吸菸以及A型性格。
③冠狀動脈循環受累的臨牀指徵，包括休息、運動或監測時心電圖異常以及心肌灌注不良等。這些指徵並非致冠狀動脈病變的危險因素，但可預示冠狀動脈已有相當程度的病變。
④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。由於流行病學的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨牀上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有着十分重要的意義。冠心病的預防包含着一級預防和二級預防兩方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人羣採取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防止患病，減少發病率。二級預防是指對已患上冠心病的患者採取藥物或非藥物措施，以預防病情復發或防止病情加重。
(1)健康教育：對整個人羣進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良習慣，如戒菸、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。
(2)控制高危因素：針對冠心病的高危人羣，如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸菸以及有家族史等情況，給予積極處理。當然，這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸菸、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒菸限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。
2.二級預防措施 冠心病患者的二級預防內容也包括兩個方面，第一方麪包含了一級預防的內容，也即要控制好各種冠心病的危險因素；第二方面，採用已經驗證過有效的藥物，預防冠心病的復發和病情加重。目前已肯定有預防作用的藥物有：
(1)抗血小板藥：已有多項臨牀試驗結果證實了阿司匹林可減少心肌梗死的發生和再梗死率，急性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。
(2)β受體阻滯藥：只要無禁忌證(如重度心力衰竭、嚴重心動過緩或呼吸系統疾病等)，冠心病患者均應使用β受體阻滯藥，尤其在發生過急性冠狀動脈事件後；有資料顯示急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可採用的藥物有美託洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。
(3)ACEI：多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨牀試驗(如SAVE、AIRE、SMILE 以及TRACE 等)結果證實了ACEI 降低急性心肌梗死後的病死率；因此急性心肌梗死後，射血分數＜40%或室壁運動指數≤1.2，且無禁忌證的患者，均應使用ACEI。常用的有卡託普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。
(4)他汀類降脂藥：從4S、CARE 以及新近的HPS 等研究的結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脈介入治療或CABG 的患者數量減少。這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿託伐他汀等均有此作用。另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨牀上尚未出現缺血症狀者，儘管還不能明確診斷爲冠心病，但應視爲冠心病的高危人羣，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，並祛除血脂異常、高血壓等危險因素。