3 概述
放線菌病（actinomycosis）是由放線菌屬引起的慢性化膿性和肉芽腫性疾病，其特徵爲瘻管形成並排出硫磺顆粒的膿液，放線菌可侵犯皮膚、骨骼及內臟，好發麪頸部軟組織及頜骨，亦可累及涎腺，但比較少見。
放線菌病是由放線菌感染引起的慢性化膿性肉芽腫性炎症。已發現放線菌有10餘種，其中作爲人類口腔、扁桃體、眼結膜和女性陰道等部位正常菌羣的有衣氏放線菌、內氏放線菌、黏性放線菌、溶牙放線菌和梅氏放線菌等。人正常口腔定植部位主要在牙菌斑、牙石、齦溝、唾液和扁桃體部。被公認爲引起人放線菌病的是衣氏放線菌（wolff-Israel），在牙石中放線菌數可達6.32×106/g溼牙石。在正常情況不發病；當機體罹患疾病及免疫抑制劑大量應用，導致免疫力降低時，在局部創傷或炎症基礎上，發生正常定植菌的移位而發病。因此放線菌病實際上是病源性放線菌種引起的內源性感染。
放線菌呈分枝的絲狀體，其形狀大小變化較大，絲狀體長度在1.5～50μm。放線菌雖爲兼性厭氧菌，但衣氏放線菌在厭氧或微氧環境中生長更好。該菌爲革蘭染色陽性、無耐酸性、無鞭毛和芽孢的絲狀桿菌。在放線菌感染的肉芽組織和膿液中，放線菌常繁殖成團，表現爲淡黃色、直徑在1～2mm的所謂“硫磺顆粒”，即由密集的菌體及菌絲所組成的“顆粒”。
面頸部是人類放線菌病的高發部位，約佔一半以上。感染的途徑主要爲口腔、扁桃體，正常菌羣中的衣氏放線菌，在機體抵抗力降低的條件下，通過下頜智齒冠周的盲袋、牙周袋、齲壞牙的根管、拔牙創口、口腔黏膜及皮膚外傷的創口，進入深層組織，引起軟、硬組織感染發病。
9 頜面部放線菌病的病因
放線菌屬爲革蘭染色陽性厭氧菌，菌絲細長無節而斷裂成鏈狀或鏈桿狀，對人致病的主要爲伊氏放線菌（Acinomyces Israelii）。伊氏放線菌主要寄居於口腔如牙周袋、齲洞、牙面及扁桃體隱窩內，爲口腔內正常寄生菌。感染可通過齲洞、牙周袋、根管、第三磨牙冠周、口腔潰瘍甚至通過拔牙手術或頜骨骨創而侵入頜面部，繼而通過直接蔓延向四周擴散。頜面部軟組織病變多見於腮腺咬肌區，其次是頰部和頜下區，頜骨受侵較少。放線菌感染基本上爲內源性，但也有少數爲外源性的，如被咬傷引起原發性皮膚放線菌病等。
10 發病機制
當機體罹患疾病及免疫抑制劑大量應用，導致免疫力降低時，在局部創傷或炎症基礎上，發生正常定植菌的移位而發病。感染可通過齲洞、牙周袋、根管、第三磨牙冠周、口腔潰瘍甚至通過拔牙手術或頜骨骨創而侵入頜面部，繼而通過直接蔓延向四周擴散。頜面部軟組織病變多見於腮腺咬肌區，其次是頰部和頜下區，頜骨受侵較少。
放線菌侵入組織後，可引起組織壞死及形成膿腫，其中有放線菌顆粒（actinomy cotis granules）或稱爲“硫磺顆粒”（sulphur granules），由菌體和菌絲組成，色淡黃，直徑可達數百微米。鏡下見嗜鹼性不規則分葉體，中央部呈均一性，邊緣部有輻射狀分支細絲，細絲頂端常有膠體鞘膜，形成玻璃樣杵狀體。周圍有大量中性多核白細胞環繞，再外周爲上皮樣細胞、巨細胞、嗜酸性細胞及漿細胞，最外層爲緻密的纖維結締組織。
11 頜面部放線菌病的臨牀表現
頜面部放線菌病發病年齡主要在20～50歲，男性常爲女性的2倍。
根據發病部位而分爲3型：
11.1 面頸部型
約佔發病的60%，多數繼發於急性冠周炎、齲齒或拔牙，常首先侵犯咬肌區，出現開口障礙。其次常見於頰部及頜下區。病變多首先侵犯筋膜、肌肉、皮下組織，再蔓延至皮膚、頜骨、腮腺等組織。腮腺感染可由導管口侵入造成原發性感染，但大多數病人則系繼發於鄰近組織的感染。本病多見於20～45歲男性，由於病原菌繁殖較緩慢，病程較長，病程可由1個月至20年不等，以3～6個月較常見。早期無自覺症狀，無疼痛，無發熱，病變侵及咬肌引起炎性攣縮致張口困難。波及翼內肌則牙關緊閉程度加重，同時伴有咀嚼、吞嚥困難與疼痛。軟組織硬性浸潤塊高低不平，可逐漸向周圍擴展，與健康組織無明顯分界線。病竈軟化後可出現膿腫，表麪皮膚變薄、發紅或青紫色，潰破後常有淡黃色黏稠膿液不斷溢出，膿液內混有淡黃色顆粒狀放線菌絲如硫磺顆粒。炎症浸潤竈不斷擴展，反覆化膿，可形成多數竇道與膿瘻，如合併化膿性感染，可形成蜂窩織炎或急性膿腫，但切開排膿後炎性浸潤塊反而更見腫大。
面骨放線菌病較少，原發者更少，多數骨質損害爲軟組織病變侵犯的結果，以下頜骨最常見，其次爲上頜骨、顴骨和顳骨則少見。下頜骨病變主要在下頜角和下頜支，常繼發於下頜第三磨牙冠周炎引起的腮腺咬肌區感染後，因此，除同時有頜周蜂窩織炎的臨牀特徵外，可有增生骨髓炎的改變，病變可侷限於骨皮質，造成骨皮質增生或溶解，中央性頜骨骨髓炎很少見。X線片主要改變爲骨質破壞及周圍骨質反應性新骨增生。由於骨質破壞與增生的比例不同，可形成不同的表現：可有死骨形成，其骨段可增厚增寬，有的中間貫穿着許多溝或竇道。下頜骨可呈圓或橢圓形或不規則的骨質缺損，邊緣骨質增生，也有在廣泛的骨增生基礎上伴有骨質破壞。除有繼發感染外，一般無明顯骨膜反應。其病程進展緩慢。
11.2 胸部型
胸部放線菌病多由口腔和扁桃體窩的放線菌隨咽部分泌物誤吸進入支氣管引起。病變常見於肺門區或肺下葉，起病緩慢，咳嗽，咳痰，形成膿腫時咳出帶有硫磺顆粒的膿痰，如病變向胸壁和胸膜蔓延，可引起膿胸和瘻管。胸部X線片類似肺炎、肺結核、肺膿腫或肺部腫瘤。
11.3 腹部型
腹部型多爲繼發性，可從口腔和胸部蔓延而來，亦可在腸道黏膜受損時由腸道內寄生放線菌引起感染。好發於回盲部，臨牀表現類似闌尾炎，如發熱、回盲部疼痛等，很少自行穿破腹膜或腹壁，易被誤診。
頜面部放線菌病主要發生於面部軟組織，軟組織與頜骨同時受累者僅佔20%，以20～45歲的男性爲多見。
軟組織放線菌的好發部位，以腮腺咬肌區爲多，其次是頜下、頸及頰部。頜骨的放線菌病則最常見於下頜骨；其中又以下頜角、下頜支最常受累。上頜多見於眶骨及相鄰顱骨。
發生於腮腺下頜角部皮下組織的放線菌病，初期無自覺症狀，表現爲局部皮膚深部有堅如木質的無痛性硬結，範圍逐漸發展變大並和深面粘連，表麪皮膚呈紅棕色，也和硬結粘連，形成一片廣泛的硬結區。隨後相繼出現放線菌病波及區的典型症狀，如炎症侵及深層咬肌時，有明顯張口障礙及自發痛，局部有壓痛，當咀嚼、吞嚥時可誘發疼痛加重；面部軟組織罹患區觸診硬似板狀，與周圍正常組織無明顯界限。炎症繼續發展，結節區逐漸液化，則皮膚表面變軟，形成多數小膿腫，自潰或切開後，常可見淺黃色黏稠膿液溢出；肉眼或取膿液染色檢查，可查出硫磺顆粒，新的結節可在附近陸續出現，與原病竈融合，成爲凹凸不平的更大硬塊，再形成多數瘻孔，持續排出含淡黃色“硫磺顆粒”的膿性物，瘻口邊緣呈內陷潰瘍，瘻口有肉芽組織增生突出，膿腔可相互通連。有時可合併化膿性感染，出現急性蜂窩織炎的症狀，體溫升高，白細胞計數增加伴核左移。但這種急性炎症與頜周單純性化膿性炎症不同，雖經切開排膿，局部炎症可有好轉，但放線菌病表現的局部木板狀腫脹，不會完全消退。
放線菌病不受正常組織結構的分層限制，可直接向周圍及深層組織蔓延，但很少經血流及淋巴道擴散，故局部淋巴結常不腫大。當頜骨罹患放線菌病時，可伴有侷限性骨膜炎和骨髓炎，部分骨質被溶解、破壞並有反應性骨質增生。X線片上可見有多發的骨質破壞的稀疏透光區及骨膜成骨現象。如果病變侵入頜骨中心，造成嚴重骨質破壞時，可在頜骨內呈囊腫樣膨脹，稱爲中央性頜骨放線菌病（central actinomycosis of the jaws），此型放線菌病的X線片所見呈多囊性改變，應注意與成釉細胞瘤和骨肉瘤相鑑別，但本型在臨牀十分少見。
12 實驗室檢查
在膿液或肉芽組織中查找硫磺顆粒，將膿液或引流條放入盛有生理鹽水的平皿中，稍加震盪，則較易發現，鏡檢硫磺顆粒，可見放射狀排列的菌絲體。亦可取膿液厭氧菌培養，分離鑑定。病理檢查亦可協助確診。
13 頜面部放線菌病的診斷
典型病例診斷較易，但臨牀上常伴有其他化膿性細菌形成混合感染，使炎症發展迅速，不徹底的治療可使臨牀表現變異，造成診斷困難。確診本病主要依據是找到病原菌，注意在膿液或肉芽組織中查找硫磺顆粒，將膿液或引流條放入盛有生理鹽水的平皿中，稍加震盪，則較易發現，鏡檢硫磺顆粒，可見放射狀排列的菌絲體。亦可取膿液厭氧菌培養，分離鑑定。病理檢查亦可協助確診。
14 鑑別診斷
14.1 拔牙併發症
拔牙後創傷反應或繼發細菌感染引起面頰部腫脹及張口困難。經治療可迅速好轉而不蔓延。
14.2 頜下及頸部淋巴結核
其表現與放線菌病有相似之處，但結核病變一般不甚堅硬，膿液內無硫磺顆粒，塗片亦找不到放線菌，必要時活檢確診。
14.3 頜面部惡性腫瘤
14.4 慢性化膿性頜骨骨髓炎
有時與放線菌病不易區別，前者多有牙痛史，軟組織浸潤塊不如放線菌病堅硬，皮膚多光亮而無皺褶。膿液內無硫磺顆粒。塗片及細菌培養均找不到放線菌。
14.5 頜骨囊腫伴發感染
放線菌亦可直接或間接進入頜骨囊腫內，造成原發或繼發感染，亦可與化膿性感染同時存在，此時應仔細詢問病史，通過X線片，局部塗片，細菌培養來確診。
15 頜面部放線菌病的治療
頜面部軟組織的放線菌病的治療以抗生素應用爲主。如已形成膿腫，也應手術切開排膿，可收到減輕炎症的效果。頜骨放線菌病有骨質破壞時，應施行病竈刮治術，並配合抗菌藥物綜合治療。
15.1 藥物療法
放線菌對目前使用的大多數抗生素如β-內酰胺類的青黴素、頭孢菌素高度敏感；聯合應用磺胺和鏈黴素可控制伴發的革蘭陰性菌，對青黴素過敏或療效不佳者，可改用四環素、紅黴素、氯黴素、金黴素和克林黴素等一種或數種，也可和碘化鉀同時應用。
15.1.1 （1）青黴素
最常用大劑量青黴素G治療，200萬～500萬U/d肌內注射，持續6～12周，以防復發；亦可用青黴素G加普魯卡因局部病竈封閉；如與磺胺、鏈黴素等結合應用，可能提高療效；對青黴素過敏或療效不佳者應根據藥物敏感試驗選用其他抗生素。亦可選用其他類型青黴素，對青黴素過敏者可選用紅黴素或大環內酯類抗生素。
15.1.2 （2）碘製劑
口服碘製劑對頜面部病程較長的放線菌病可獲得一定效果。一般常用5%～10%碘化鉀口服，0.5～1g/次，3次/d。
15.1.3 （3）免疫療法
有人推崇使用免疫療法，認爲有一定效果。一般應用放線菌溶素作皮內注射，首次劑量0.5ml，以後每2～3天注射1次，劑量逐漸增至0.7～0.9ml，以後每次增加0.1ml，全療程爲14次，或達到每次2ml爲止。放線菌素免疫療法能增強機體的免疫力。
15.2 手術療法
應用抗生素的同時，如有以下情況可考慮配合手術治療。
15.2.1 （1）切開引流及肉芽組織刮除術
放線菌病已形成膿腫或破潰後遺留瘻孔，常有壞死肉芽組織增生，其中放線菌聚集的“硫磺顆粒”可抗吞噬及阻止抗生素發揮藥效的作用，故採用外科手術切開排膿或刮除肉芽組織，可加強抗菌藥物的治療效果。對長期病變，局部反覆出現竇道，有廣泛瘢痕形成時，難於完成刮治術者，亦可將病變區一併切除，用鄰位組織關閉創面。
15.2.2 （2）死骨刮除術
放線菌病已侵及頜骨或已形成死骨時，應採用死骨刮除術。根據死骨部位及範圍，選擇相應的切口，顯露骨面，將增生的肉芽組織和已形成的死骨徹底刮除；然後將抗生素粉塗於創面上，放置引流條，關閉創口。
15.3 高壓氧療法
由於放線菌是厭氧性細菌，近年來應用高壓氧治療放線菌病，對抑制放線菌的發展能起到較好的作用，是當前採用的綜合治療方法之一。
15.4 放射治療
面頸部放線菌病可考慮放射治療，每週2次，每次1.5Gy，連續6～10次。