6 概述
19世纪中叶，胰腺作为消化器官的功能获得肯定，从而对胰腺的重要性及发生炎症性病变时的严重性有了应有的认识。Senn指出（1886年）急性胰腺炎进展到胰腺坏死或形成胰腺脓肿时可能是手术适应证，这是最早报道坏死性胰腺炎可以手术治疗的文献。Fitz在1889年发表的论文中介绍了急性胰腺炎的临床表现和病理变化，并指出急性胰腺炎时早期手术干预是无效的，甚至是有害的。Opie（1901年）通过对一例急性胰腺炎死亡者尸解时发现胰管与胆管相通，壶腹部结石嵌顿，从而提出“共同通道学说”。Moynihan在1925年报道中支持早期手术探查胰腺引流治疗所有的急性胰腺炎。他的这一观点作为急性胰腺炎治疗的标准方法流行了许多年。直至1948年Paxton和Payne用双盲对比方法比较了307例急性胰腺炎，手术治疗组病死率为45%，而非手术组病死率为21%，手术和非手术方法治疗的结果有显著性差异，此后对急性胰腺炎的治疗又有了不同观点。在我国曾宪九教授1951年最早报道急性胰腺炎，继之又发表了胰腺癌的治疗，创建了国内的外科为主的多学科协作研究组，为我国胰腺病学发展做出了贡献，是我国胰腺病学的先驱。我国在坏死性胰腺炎的治疗方面，也曾经历早期手术，非手术治疗，早期胰腺切除和在积极支持疗法基础上，对有手术适应证的病例施行手术。
急性胰腺炎是一种“自限性疾病”（self-limited disorder），90%属轻、中型，对支持疗法反应良好。只有10%（8%～15%）发展为坏死性胰腺炎。急性坏死性胰腺炎是严重的、威胁生命的急腹症，强有力的支持治疗都难以控制病情发展，严重并发症仍然很高，病死率在25%左右（图1.12.3-1）。
病因与发病机制：急性胰腺炎的病因90%与胆道病和大量饮酒有关。两种原因何者为主要，各国统计结果不同，我国仍以胆结石为主要原因。当前对胆结石引起急性胰腺炎的机制认为是由于胆石移动或嵌顿加之共同通道的解剖结构。乙醇引起胰腺炎有许多种学说，主要有：①胰液分泌增加，而Oddi括约肌阻力增加，胰管内高压，胰酶渗出致胰腺实质损伤；②胰管内“蛋白泥（protein plugging）”形成，胰管阻塞，胰酶渗出致胰腺实质损伤。迄今有关胰腺实质损伤的细胞和分子生物学变化的确切机制，仍然不清楚。
具有对病因、病理生理和临床经过的理论知识是指导正确诊断和治疗急性胰腺炎成功的关键。在诊断方面要在确定急性胰腺炎诊断基础上判断是轻、中型抑或重型伴有胰腺坏死、出血。Mc Maham调查存活的病人中，55%住院时得到确诊，而死亡病人中仅21%在住院时得到诊断。
严重程度评估：
1.急性胰腺炎的严重程度取决于有无胰腺坏死存在，但迄今尚无理想的预测方法和生化指标可供确切判断。因此制定了多种指标组合的评估系统，其中以急性生理学和以往健康评分Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评估系统列为首选，APACHE-Ⅱ包括12项生理学变数加上病人以往健康状态和年龄。评分最高为71分，一般死亡者评分多在19～25分。Ranson预后指标评定与急性坏死性胰腺炎继发感染发生率亦有相关性，预后指标＜3，继发感染率＜3%；预后指标3～5，继发感染率达到1/3，预后指标＞6，则1/2继发感染，坏死性胰腺炎继发感染者80%死亡。
2.探索诊断胰腺坏死的实验室单项指标。至今已提出多项判断指标，临床有实际价值者有：①C-反应蛋白（CRP）。CRP是由肝脏产生的急性期蛋白，是反应炎症损害程度和胰腺坏死的可靠指标。在发病后2、3、4d血清CRP高峰≥210mg/L，在第1周末，CRP水平高于120mg/L，表明有胰腺坏死，与CT增强扫描结果作对应判断，得到有相关性结果。近年，Dervenis报道，在急性胰腺炎症状出现后48h CRP＜150mg/L为轻症，CRP＞150mg/L为重症。②血清白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）及弹力酶，在急性坏死性胰腺炎时增高，实用于急诊测定；③血清磷脂酶A2可能是致胰腺坏死的酶，目前从人体的胰腺组织和胰液中已能纯化此酶，在坏死性胰腺炎时增高，但由于磷脂酶A2系多源性，实际应用尚难肯定。④胰腺炎相关蛋白、激活肽如胰蛋白酶原激活肽及羧化肽酶激活肽是理想的指标，尚属研究阶段。
3.影像学诊断 ①CT增强扫描。CT增强扫描被认为是诊断胰腺坏死、继发感染或脓肿的金标准。连续CT检查对观察病情变化及治疗效果有帮助。CT定位胰腺穿刺细菌检查可以直接确定感染及病原菌。对于增强扫描应用离子化或非离子化造影剂是否可能加重胰腺腺泡坏死，文献有两种观点，近年来临床随机分组研究结果显示，造影剂不会增加坏死性胰腺炎的临床严重度。②超声扫描，可以判断胰腺水肿，同时对诊断胆囊结石及胆管状态帮助很大。此系无创性诊断方法，应用广泛。但在病人肥胖或有重度腹胀时观察胰腺病变存在困难。③胸部平片：胸腔积液对判断重症胰腺炎并发症有帮助。④腹腔穿刺：收集腹腔渗出液做全面检查对鉴别诊断有肯定的帮助。
急性胰腺炎重症病例无庸置疑应属于外科疾病，应接受外科ICU强有力的支持治疗，在此期间获取正确诊断，对病情严重性判断，具有手术治疗适应证时，应不失时机地进行手术治疗。
7 适应症
急性坏死性胰腺炎的手术适用于：
1．早期（发病72h以内）
（1）诊断不能肯定。发病急剧，与其他不及时手术治疗有致死危险的急腹症难以鉴别时，应不失时机进行手术探查。
（2）非手术治疗过程中，病情无改善，反而有恶化，确定或怀疑胰腺坏死继发感染。
2.近期（发病4～14d）
（1）诊断不能肯定。
3.后期（发病15d以后）
（1）胰腺脓肿。
（4）确定有胃或肠坏死。
8 术前准备
1.加强医疗单位（ICU）治疗。
2.确定诊断的关键检查。如腹腔穿刺，CT扫描，胸、腹部X线平片检查，以及血清及腹腔液淀粉酶、脂肪酶检查。判断胰腺坏死的有关检查，如C反应蛋白＞120mg/L，阳性率达93%；CT增强扫描，88%；乳酸脱氢酶＞270U/L，87%；α1抗胰蛋白酶＞4.5g/L，83%；α2巨球蛋白＜1.3g/L，82%。
6.预防和治疗肾功能不全。
10 手术步骤
10.1 1.切口
①上腹正中切口，对诊断不清楚的病人，全面探查灵活性较大，且组织损伤小，但对显露全部胰腺，探查腹膜后间隙并清除腹膜后坏死组织较困难，切口开放者或栅状缝合者更易发生肠道并发症；②两侧肋缘下切口，可以得到良好的显露，全部胰腺及两侧腹膜后间隙的坏死组织均可得到处理。且网膜与腹膜缝闭后，小肠将隔离于大腹腔，横结肠系膜以上小网膜囊可以充分引流或关闭置双套管冲洗，若须重复手术，对肠道损伤机会减少。近年来一些有经验的医师倾向做两侧肋缘下切口或横切口者增多（图1.12.3-2）。
10.2 2.显露胰腺
沿切口走向切开腹壁，切开腹膜后检查腹腔渗液，包括渗液量、性状及气味，抽取渗液做常规、生化、淀粉酶及脂肪酶检查和细菌培养。然后尽可能吸尽渗液，分离胃结肠及十二指肠结肠韧带，即显露出胰腺（图1.12.3-3～1.12.3-5）。
10.3 3.确定胰腺坏死部位及坏死范围
发病3d内的手术，对胰腺坏死部位及范围的判断，仍然是关键问题，也是当前尚未解决的问题。胰腺坏死范围一般分为局灶（30%坏死）；大片（50%～75%）；和次全、全部坏死（75%～100%坏死）。亦有以切除坏死组织湿重区别程度，即局灶坏死，指切除坏死组织湿重＜50g；大片坏死指＜120g；次全坏死指＜190g；超过190g，其中未查到有活力的组织者为完全坏死。
10.4 4.胰腺坏死组织清除
用指捏法清除坏死组织（图1.12.3-6），保护大体看来正常的组织，清除坏死组织无须十分彻底，肠系膜根部的坏死组织，切忌锐性解剖或试图完全清除，这样会引起误伤肠系膜上动、静脉，发生致死性的危险，明智的做法是任其自行脱落，冲洗排出。坏死腔内予以彻底止血，以免术中，术后发生大出血。手术清除的坏死物质称湿重并记录，以判断坏死范围，同时立即送细菌学检查，革兰染色涂片及需氧、厌氧菌培养，并将标本做病理检查，进一步判断坏死程度。
胰腺坏死严重者往往伴有胰周及腹膜后间隙大量富含血管活性物质和毒素的渗出物和脂肪坏死组织形成，因而在清除胰内坏死组织的同时还应清除胰周及腹膜后间隙的坏死组织。
腹膜后间隙探查：胰腺头颈部病变主要分离十二指肠结肠韧带，游离结肠肝曲、右侧结肠旁沟、肠系膜根部及肾周围；胰体尾部病变累及脾门，肾周围时，应游离结肠脾曲及左侧结肠旁沟和肠系膜根部。凡属病变波及的范围均应无遗漏地进行探查，清除坏死组织，吸净炎症渗液，特别应注意肾周围及两侧结肠后间隙的探查和清除（图1.12.3-7，1.12.3-8）。
10.5 5.局部灌洗腔形成
胰内、胰周和腹膜后间隙坏死组织及渗出物清除以后，大量生理盐水冲洗坏死腔。缝合胃结肠和十二指肠韧带，形成局部灌洗腔。
10.6 6.引流和灌洗
单纯胰腺引流治疗急性坏死性胰腺炎目前已无人采用，但是无论胰腺坏死组织清除还是胰腺规则性切除手术后都必须安置引流和（或）采用双套管灌洗。胰腺广泛坏死者还须应用“栽葱”引流。
双套管通过胰尾（图1.12.3-9）胰头部（图1.12.3-10）安置在小网膜囊（图1.12.3-11）、腹膜后间隙或结肠旁沟。
术后冲洗小网膜囊平均25d，但根据坏死范围大小而不同，局灶性坏死平均13d；大片坏死平均30d，次全或全部胰腺坏死平均49d，最长90d。灌洗液体量平均约8L/24h。局灶性坏死6L/24h；大片、次全或全部坏死8L/24h。液量最多达20L/24h。冲洗用液体可以是等渗或稍为高渗的盐水。
停止灌洗的指征为：吸出液培养无菌生长；组织碎片极少或没有（＜7g/24h）；若能测定淀粉酶同工同工酶和胰蛋白酶则吸出液检查应为阴性。
10.7 7.三造口术
指胆囊、胃和空肠三造口。由于急性坏死性胰腺炎病人伴有肠梗阻、肠麻痹，特别是十二指肠空肠曲近端胃肠液潴留，胃液，胆汁和十二指肠液郁积，而且胃肠道梗阻往往持续数周甚至数月，故而主张做胆囊造口，胃造口，空肠造口。近年来由于静脉营养的质量不断提高，加之三造口术在病变剧烈进展期难以达到预期目的，反而增加并发症的危险，故而主张选择性应用（图1.12.3-12）。
有胆囊和胆总管结石并有黄疸，又不允许施行胆囊切除者则应切开胆囊，胆总管取出结石，安置胆囊引流及胆总管T形管引流。
10.8 8.腹壁切口的处理
急性坏死性胰腺炎病理变化复杂，尚无一种手术能将本病一次性彻底治愈。胰腺坏死清除术辅以坏死区冲洗虽然再次手术次数减少，但再次乃至多次手术仍难避免。胰腺早期规则性切除结果更差，据统计再次手术次数较坏死清除还多。这种再次和多次腐肉清除手术须要多次打开腹部切口，针对此点，提出对腹壁切口的几种不同处理方法。
（1）坏死区形成灌洗腔，插入两根粗而软的双套管，持续灌洗引流，切口缝合。
（2）用不易粘连的网眼纱布覆盖内脏，再以湿纱垫填充腹内及腹壁伤口，腹部切口不缝合或作全层栅状缝合几针固定。根据病情需要，定期更换敷料。此法可以动态观察病情，及时清除不断形成的坏死组织，进行局部冲洗，免去了多次切开；缝合和分离粘连。但是每次更换敷料需要全麻下进行，局部伤口形成肉芽创面后方有可能在病房内换敷料。此法仅适用于胰腺坏死已有明显感染和胰腺脓肿形成或有严重弥漫性腹膜炎的病例。
（3）胰腺坏死组织清除后，伤口开放，填塞敷料，然后盖以聚乙烯薄膜，在腹壁安装市售尼龙拉链闭合切口。此法优点与切口开放填塞法相同，因为有拉链闭合切口，蒸发丢失液体减少，但反复全身麻醉，以及并发出血、肠瘘、感染等严重并发症，决定了此类方法应严格选择病例，不应轻率施行。
11 术中注意要点
1.胰腺坏死组织清除术的关键步骤是有效地清除胰内、胰周和腹膜后间隙的坏死组织及感染病灶，保护仍有活力的胰腺组织，尽量用手指做钝性分离，坏死腔内主要血管周围，肠系膜根部周围的坏死组织无须分离，切忌追求坏死组织的彻底清除导致术中或术后大出血，一旦发生出血，必须彻底止血，结扎主要血管。但若为肠系膜根部血管受累，只有保护防止其破裂。
2.选择引流管质地应柔软，以避免长期应用形成肠瘘。有严重腹膜炎时腹腔应灌洗1～3d。腹膜后间隙坏死，感染严重时应做充分而有效的引流。
3.为不可避免的再次手术或重复手术所设计的腹部开放填塞或腹壁安装拉链术要注意严格选择病例，不宜作为一种常规的手术治疗方式。
12 术后处理
急性坏死性胰腺炎的手术术后做如下处理：
1.加强医疗单位（ICU）治疗。
2.应用抗生素防治感染。选择广谱、对需氧及厌氧菌均有疗效的药物，或联合用药。
3.对主要脏器功能状况进行严密监测，及时治疗肺、肾、心、循环及脑功能不全。若有指征应及时应用人工呼吸机辅助呼吸；Swan-Ganz导管观察血流动力学变化；留置导尿测每小时尿量及比重。检查神智，瞳孔变化。
5.持续双套管灌洗，严格记录出入量，测量吸出坏死组织重量，吸出液行细菌培养，以确定是否停止灌洗。
6.发现需要再次手术的指征，主要是经过胰腺坏死组织清除及灌洗，症状一度缓解，却又复恶化；有高热不退，局部引流不畅。
13 并发症
胰腺坏死清除术的主要并发症为胰腺坏死进展，继发感染加重，形成胰腺脓肿或感染性假性胰腺囊肿；坏死胰腺累及主要血管发生大出血；严重感染、中毒进而发生脓毒血症；大出血继发休克；最终导致多器官系统功能衰竭。
13.1 1.感染
坏死性胰腺炎手术时坏死胰腺组织细菌培养阳性率为62.8%。有手术引流不畅或感染进展时，细菌培养阳性率增高，术中培养阳性者病死率比培养阴性者高1倍。感染未能控制，发生脓毒血症者则很少存活。
13.2 2.出血
往往由于术中企图彻底地切除坏死组织或坏死、感染侵蚀血管所引起。预防方法是术中对血管周围或肠系膜根部的坏死组织不必要求过于彻底的清除，对于出血及时发现和处理，若合并大出血，病人病死率接近于40%。
13.3 3.肠瘘
分为小肠瘘和结肠瘘，是最常见的并发症之一，约1/10病人发生肠瘘。与坏死病变侵蚀和反复行胰腺坏死组织清除或伤口开放有关。
13.4 4.胰瘘
术后约8%发生胰瘘，经置管引流，多可自行闭合。超过半年不闭合则应手术治疗。