News Medical 6月23日报道，安徽医科大学第一附属医院内分泌科和安徽医科大学内分泌代谢研究所团队，报道了糖尿病足溃疡创面愈合延迟的一条分子通路。研究发表于《Burns & Trauma》，关注RNA结合蛋白ILF2如何通过NPM1和NF-κB信号影响炎症性细胞衰老。
糖尿病足溃疡是糖尿病严重并发症之一，也是下肢截肢的重要原因。正常创面修复需要炎症反应、成纤维细胞增殖、细胞外基质重塑和组织重建之间精确配合。在糖尿病环境中，高糖和代谢压力会推动成纤维细胞进入衰老状态，并持续释放衰老相关分泌表型因子，破坏创面微环境。
研究团队首先分析公开单细胞RNA测序和bulk转录组数据，筛选糖尿病足溃疡成纤维细胞中发生改变的RNA结合蛋白。ILF2被识别为一个明显下调的候选分子，随后在临床糖尿病足组织、糖尿病小鼠创面和高糖处理的成纤维细胞中得到验证。
功能实验显示，提高ILF2表达可促进成纤维细胞增殖和迁移，同时抑制IL-1β、IL-6、IL-8、MMP1、MMP3等衰老相关分泌因子。相反，敲低ILF2会加重炎症性衰老，并削弱成纤维细胞参与修复的能力。这说明ILF2可能是维持创面修复细胞功能的一个调节环节。
进一步机制实验包括RNA测序、RNA免疫沉淀、RNA pull-down和RNA稳定性检测。结果显示，NPM1信使RNA是ILF2的直接靶标。ILF2可与NPM1 mRNA结合并促进其降解，从而避免NPM1蛋白过度积累。当ILF2不足时，NPM1蛋白升高，与p65相互作用增强，NF-κB信号被激活，衰老相关分泌表型表达增加。
在糖尿病小鼠模型中，ILF2过表达可加快创面闭合，敲低ILF2则延迟愈合；降低NPM1同样改善修复并减少炎症性衰老。作者认为，糖尿病创面修复不仅是血供、感染或表面组织损伤问题，也涉及成纤维细胞内部RNA水平调控失衡。未来仍需明确ILF2为何在糖尿病创面中下调，以及靶向ILF2或NPM1能否安全转化为临床创面治疗。
原文链接：http://www.news-medical.net/news/20260623/Researchers-identify-molecular-pathway-that-delays-diabetic-wound-healing.aspx
免责声明：本文仅供医学资讯参考，不构成糖尿病足或创面治疗建议。糖尿病足溃疡需要由内分泌、血管、感染、创面护理等专业团队综合管理。
