4 英文名稱
West Nile virus；WNV
5 分類類型
種
8 西尼羅河病毒基本特性
西尼羅河病毒首先於1937年在烏干達西尼羅河地區Omogo鎮的一個發熱病人的血液中分離到，因而得名。1999年，西尼羅河病毒登陸美洲大陸，近年來其流行地區不斷擴大，該病毒已在美洲大陸建立了穩定的生存系統。近20年來，西尼羅河病毒在全球的人畜間爆發流行，造成了嚴重的經濟損失。
西尼羅河病毒是有包膜的的正鏈RNA病毒，形狀爲球形，直徑40-60 nm，脂質雙層膜包裹一個直徑約30 nm的20 面體核衣殼。病毒基因組分子大小約11kb，正鏈，不分段，5`端有帽子結構，3`端缺少多聚腺苷酸尾，兩端均含有非編碼區，非編碼區在在病毒核酸形成二級結構及其在病毒的複製增殖過程中起作用。編碼區爲一個ORF，前1/3編碼結構蛋白，後2/3編碼非結構蛋白。病毒有3個結構蛋白，分別爲核衣殼蛋白（C）、包膜蛋白（E）和膜蛋白（prM/M），包膜蛋白和膜蛋白鑲嵌在包膜中，是主要病毒抗原型結構蛋白，可能與病毒的毒力及親嗜性相關。非結構蛋白7種，分別是NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5，它們大多是病毒複製必需的酶類，其中NS5 爲RNA依賴性的RNA聚合酶。
9 西尼羅河病毒導致的人類疾病
西尼羅河病毒能導致嚴重的人畜共患病。人感染西尼羅河病毒，通常表現爲西尼羅熱、西尼羅病毒性腦炎，極少數表現爲嚴重的胰腺炎、肝炎和心肌炎，最近還報道有類似脊髓灰質炎樣疾病。多種動物（鳥、馬、牛等）對病毒敏感，導致腦炎、心肌炎、流產和死亡。人感染西尼羅河病毒後，病毒先在外周血中複製增殖，有一個短暫的病毒血癥過程，然後病毒侵入外周淋巴結及中樞神經系統等靶器官組織，導致疾病產生。而病毒感染鳥類後，病毒血癥持續時間較長，主要侵染心肌和中樞神經系統，人與鳥類的表現病症不同。
脊髓灰質炎樣綜合症：2002年報道了幾例脊髓灰質炎樣綜合症。經實驗室檢測確定爲西尼羅河病毒感染所致。臨牀病症爲：高燒39℃以上，伴有頭痛、倦怠，亦有寒戰、盜汗、肌痛及意識混亂等；嚴重肌無力也是常見症狀，雙側或單側上肢無力呈漸進性發展下肢無力甚至癱瘓；也有的膀胱功能失調，急性呼吸窘迫。物理檢查發現，深部腱反射遲緩或消失，脊髓灰質部分是病毒感染的靶位點。
西尼羅病毒性腦炎：約有1/300-1/150的病毒感染者發展爲無菌性腦炎、腦炎或腦膜炎。西尼羅河病毒性腦炎潛伏期2-14天，臨牀症狀爲：發熱、頭痛、抽搐、意識障礙和腦膜刺激徵狀，嚴重的神經系統症狀較少見，病變主要集中於丘腦、中腦和腦幹等部位。西尼羅河病毒性腦炎多發於老年人和免疫力低下或者免疫損傷及心腦血管疾病、糖尿病等患者。病毒性腦炎的病死率3-15%，主要爲老年病人和免疫抑制病人，但病癒者愈後良好。
西尼羅熱：病毒感染的典型症狀是西尼羅熱，佔感染者的1/3。潛伏期1-6天，臨牀症狀爲發熱、頭痛、倦怠、乏力、嗜睡、疲勞感加重，有或者沒有前驅症狀突然發病，1/3以上的病人發熱可達38.3C-40C。部分病人還出現嚴重的眼痛、結膜水腫、充血和肌肉痠痛等，約80%的病人呈自限性，持續3-5天。在西尼羅河地區，人羣中的感染率很高，青壯年的病毒抗體陽性率達61%，兒童約22%。兒童期病人普遍出現不明顯的發熱或不明原因的發熱，兒童感染病毒，愈後可產生終生免疫。