6 疾病概述
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是產科靜脈血栓病的最嚴重的併發症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min 內死亡。從年齡分析，40 歲以上、有4 次以上妊娠史的孕產婦，發生肺栓塞的風險是30 歲以下的初產婦的20 倍，剖宮產產後較自然分娩的亦約高20 倍，手術產、早產、盆腔炎、胎膜早破以及產後大出血、肥胖等都是靜脈血栓和肺栓塞的重要誘因。
症狀：無特異的臨牀表現。多以起病突然，腦缺氧的一系列表現爲主。據Goldhaber(1999)報告，2500 例非妊娠婦女的肺栓塞臨牀表現爲：
(1)起病突然，患者突然發生不明原因的心血管虛脫，面色蒼白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困難者佔82%，胸痛佔49%，咳嗽佔20%，暈厥14%，咯血7%。
7 疾病描述
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是產科靜脈血栓病的最嚴重的併發症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min 內死亡，絕大部分來不及搶救，只有從早期認識，預防肺栓塞來減少死亡。
8 症狀體徵
1.症狀 無特異的臨牀表現。多以起病突然，腦缺氧的一系列表現爲主。據Goldhaber(1999)報告，2500 例非妊娠婦女的肺栓塞臨牀表現爲：
(1)起病突然，患者突然發生不明原因的心血管虛脫，面色蒼白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困難者佔82%，胸痛佔49%，咳嗽佔20%，暈厥14%，咯血7%。
(2)腦缺氧症狀：患者極度焦慮不安、恐懼、淡漠、倦怠、噁心、抽搐和昏迷。
2.體徵 大的動脈栓塞可發生急性右心衰竭的症狀，甚至突然死亡。
(1)心血管系統的主要體徵有心動過速，甚至有舒張期奔馬律，肺動脈第二音亢進，主動脈瓣及肺動脈瓣有第二音分裂、休克、發紺、中心靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝大。
(2)肺部主要體徵有呼吸快、溼囉音、胸膜摩擦音、喘息音及肺實變的體徵。
(4)血氣分析有PaO2 及PaCO2 均低的表現。
9 疾病病因
1.栓子來源
(1)血栓
(2)其他栓子：如有脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲、胎盤滋養層、轉移性癌、細菌栓、心臟贅生物等均可引起PE。
2.靜脈血栓形成的條件
(1)血流淤滯
(3)高凝狀態
凡能產生上述條件的疾病和病理狀態，即孕育着血栓形成的危險，併成爲血栓栓子的發源地。
10 病理生理
1.病理生理變化
(1)妊娠期的生理改變：
①妊娠期血液凝集因子增加，纖維溶解活性降低，孕婦處於高凝狀態，易發生血栓形成。
(2)PE 發生後的病理改變：PTE 常見爲多發及雙側性，下肺多於上肺，特別好發於右下葉肺約達85%，這無疑是與血流及引力有關。
2.病理生理 PTE 發生後，肺血管被阻塞，隨之而來的神經反射、神經體液的作用可引起明顯的呼吸生理及血流動力學的改變。
(1)呼吸系統的病理生理：
②通氣受限
③肺泡表面活性物質喪失
④低氧血癥
⑤低碳酸血癥
(2)血流動力學改變：發生PTE 後，即引起肺血管牀的減少，使肺毛細血管阻力增加，肺動脈壓增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血壓下降等。
(3)神經體液介質的變化：新鮮血栓上面覆蓋有多量的血小板及凝血酶，其內層有纖維蛋白網，網內具有纖溶酶原。當栓子在肺血管網內移動時，引起血小板脫顆粒，釋放各種血管活性物質，如腺嘌呤、腎上腺素、核苷酸、組胺、5-羥色胺、兒茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、緩激肽、前列腺素及纖維蛋白原降解產物(fibrinogen degradation products，FDP)等。
11 診斷檢查
診斷：主要根據病史及臨牀表現。鑑別淺靜脈血栓形成與深靜脈血栓形成極爲重要，因來自下肢的肺栓塞，95%系由深靜脈血栓形成。診斷淺層血栓形成較易，而深層血栓形成症狀不明顯，明確診斷較難，因此掌握一定的血栓形成臨牀表現極爲重要。除上述臨牀症狀外，如局部有腓腸肌部及大腿部肌羣痙攣，體位改變無影響，咳嗽時下肢疼痛，行走時腓腸肌部撕裂性疼痛，病側皮膚溫度高於健側，說明有深層血栓形成發生。
實驗室檢查：
2.可溶性纖維蛋白複合物(SFC)，纖維蛋白降解物質(FDP)及D-二聚體
其他輔助檢查：
1.心電圖檢查
2.胸部X 線表現
4.螺旋CT
5.肺動脈造影(CPA)
6.數字減影血管影(DSA)
7.磁共振血管造影(MRA)
8.超聲心動圖
9.D-二聚體(D-dimer)
12 鑑別診斷
鑑別診斷應考慮任何能引起孕產婦發生呼吸循環系統症狀的疾病。主要爲羊水栓塞。後者多發生於產時，常有應用宮縮劑加強宮縮史，除有嚴重的呼吸循環衰竭外，主要有彌散性血管內凝血、一般無胸痛爲鑑別要點。急性肺栓塞與心肌梗死的鑑別。
13 治療方案
1.一般治療 本病發病急，須做急救處理。
(1)應保持病人絕對臥牀休息，高濃度吸氧。
(2)放置中心靜脈壓導管，測量中心靜脈壓，控制輸液入量及速度，並可通過此途徑給藥。
(3)鎮痛：有嚴重胸痛時可用嗎啡5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。
(4)抗休克：爲減低迷走神經興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，可靜脈內注射阿托品0.5～1mg，也可用異丙基腎上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg 加入500ml 葡萄糖液內靜滴，開始速率爲2.5μg/(kg?min)，以後調節滴速使收縮壓維持在12.0kPa(90mmHg)[在10～25μg/(kg?min)]。右旋糖酐可作爲主選擴容劑，而且還具有抗凝、促進栓子溶解、降低血小板活性作用。
2.抗凝療法 肝素(heparin)爲孕期首選的抗凝藥物。分子量爲4000～40000，肝素不通過胎盤，不進入乳汁，對胎兒及哺母乳的新生兒安全，不增加流產、早產及圍生兒的死亡率。
(1)肝素使用
(2)維生素K 拮抗劑：爲常用的口服抗凝劑，可抑制依賴於維生素K 的凝血因子。目前國內最常用的是醋硝香豆素（新抗凝）片，起作用快，口服後36～48h 即達高峯，首次量爲2～4mg，維持量爲1～2mg/d。雙香豆素、雙香豆乙酯(新雙香豆素)及華法林發揮治療作用要有一定時間，因此需合用肝素數天，直到口服抗凝劑作用，才停用肝素。一般口服抗凝劑需持續3 個月。以後是否繼續服用，則取決於栓塞危險因素的存在情況及繼續抗凝治療的危險性來權衡。
3.纖維蛋白溶解劑 即溶栓治療。溶栓治療PE 是近年來的主要進展，它可使肺動脈內血栓溶解，改善肺組織血流灌注，降低肺循環阻力和肺動脈壓力，改善右心功能；溶解深靜脈系統的血栓，還可減少栓子來源，減少PE 復發，改善生活質量和遠期預後，故已成爲目前治療的首選方法。一般在栓塞後5 天內用纖維蛋白溶解劑治療，效果較好，更適用於急性巨大肺栓塞，此時可與肝素同用，亦可待其療程結束後再用肝素。常用藥物有鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)和組織型阿替普酶(纖溶酶原激活劑)等。
4.外科治療
(1)肺栓子切除術：據報告死亡率高達65%～70%。但本手術仍可挽救部分病人的生命，必須嚴格掌握手術指徵：①肺動脈造影證明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位於主肺動脈或左、右肺動脈處；②抗凝和(或)溶栓治療失敗或有禁忌證；③經治療後病人仍處於嚴重低氧血癥、休克、腎、腦損傷。
(2)腔靜脈阻斷術：主要預防栓塞的復發，以至危及肺血管牀。方法有手術夾、傘狀裝置、網篩法、折迭術等。腔靜脈阻斷術後，側支循環血管管徑可能增大，栓子可通過側支循環進入肺動脈，阻斷器材局部也可有血栓形成，因此術後須繼續抗凝治療。
14 預後及預防
預防：
1.一般通過臨牀細緻檢查，早期發現下肢深層靜脈血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的發生。爲防止靜脈血栓形成可採取以下措施：
(1)剖宮產或難產手術應做到操作輕柔細緻，減少組織損傷，尤其要注意避免損傷血管而誘發血栓形成。在分娩過程中應及時糾正脫水，保持水、電解質平衡，防止血液凝固性增加。
(2)產後、手術後鼓勵病人儘可能多翻身及屈伸下肢，指導病人早期下牀活動，促進血液迴流，增強血液循環。
(3)必要時應用預防性抗凝血療法。
(1)小劑量肝素預防術後DVT 的發生有肯定效果。特別年齡40 歲以上，肥胖、患腫瘤及靜脈曲張者，行盆腔、髖部等手術前，測定部分凝血活酶時間(APTT)及血小板，若正常，於術前2h 皮下注射肝素5000U，以後每12 小時用藥1 次，至病人能起牀活動，一般5～7 天。因肝素劑量低，不易有併發症，不需做凝血機制的監測。
(2)口服抗凝劑：如醋硝香豆素（新抗凝片）(acenocoumarol，sinfrom)、華法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用於有DVT 史、嚴重靜脈曲張者，作預防性抗凝。
(3)抗血小板製劑：雙嘧達莫，每天100mg 口服，可抑制血小板集聚及粘連。非甾類抗炎劑，如小劑量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2，減少靜脈血栓形成。
15 流行病學
我國近年來血栓病發病率爲0.6‰，肺栓塞7/10 萬(鍾薇，2002)，英美國家孕產婦肺栓塞死亡率爲3/10 萬，居孕產婦死亡的首位，肺栓塞的死亡率相當高，據國外文獻報道死於發病1h 內佔34%，24h 佔39%，2～5 天間佔27%。妊娠期發生肺栓塞爲同年齡非孕婦的7 倍，從年齡分析，40 歲以上、有4 次以上妊娠史的孕產婦，發生肺栓塞的風險是30 歲以下的初產婦的20 倍，剖宮產產後較自然分娩的亦約高20 倍，手術產、早產、盆腔炎、胎膜早破以及產後大出血、肥胖等都是靜脈血栓和肺栓塞的重要誘因。近年來我國大城市的剖宮產率居高不下，而且有些醫院爲預防產後出血在術後誤用靜脈滴注抗纖溶藥物如氨甲苯酸等，應加以慎用，以防止靜脈血栓的形成，尤其在重度妊高徵產婦可增加靜脈血栓和肺栓塞。