3 疾病別名
流感性肺炎
5 疾病分類
呼吸內科
6 疾病概述
流感病毒主要通過空氣飛沫傳播，病人是主要的傳染源，病毒存在於鼻涕、痰、唾液中，借咳嗽、噴嚏排出體外。流感病毒肺炎多見於年幼者、孕婦以及65 歲以上老人。始常有一般的流感症狀，如起病急驟，咳嗽、咽痛，伴有發熱、頭痛、肌痛、不適，症狀持續進展，出現高熱不退、氣急、發紺、陣咳、咯血。痰量常很少，但可帶血。
7 疾病描述
發病開始常有一般的流感症狀，如起病急驟，咳嗽、咽痛，伴有發熱、頭痛、肌痛、不適，症狀持續進展，出現高熱不退、氣急、發紺、陣咳、咯血。痰量常很少，但可帶血。繼發細菌感染常發生於發病2 周內，表現爲高熱或症狀一度減輕後又復加重。痰轉爲膿性，出現細菌性肺炎的症狀、體徵。病原多爲肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。流感病毒肺炎常見於慢性心、肺疾病者、慢性代謝性疾病以及慢性腎病者，導致基礎疾病的惡化。胸部X 線檢查病初可見沿肺門向周邊走向的炎症浸潤，以後出現散在性片狀、絮狀影，常分佈於多個肺野，晚期則呈融合改變，多集中於肺野的內中帶，類似肺水腫。流感病毒肺炎診斷依賴於流感流行期間發病和典型的臨牀表現，痰液等分泌物以及肺組織中分離到流感病毒，並需排除細菌性和其他病原體感染如流腦、軍團病、支原體肺炎等。繼發細菌性肺炎診斷可由痰、肺組織、胸腔積液、血等標本的細菌培養證實。
8 症狀體徵
流感病毒肺炎多見於年幼者、孕婦以及65 歲以上老人。尤易發生於左心房壓力增高如二尖瓣狹窄者，但亦可發生於正常人，爲直接而嚴重的肺部病毒感染。發病開始常有一般的流感症狀，如起病急驟，咳嗽、咽痛，伴有發熱、頭痛、肌痛、不適，症狀持續進展，出現高熱不退、氣急、發紺、陣咳、咯血。痰量常很少，但可帶血。繼發細菌感染常發生於發病2 周內，表現爲高熱或症狀一度減輕後又復加重。痰轉爲膿性，出現細菌性肺炎的症狀、體徵。病原多爲肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。常見於慢性心、肺疾病者、慢性代謝性疾病以及慢性腎病者，導致基礎疾病的惡化。體格檢查時雙肺呼吸音低，在病變相應部位可聞及乾溼性囉音，但無實變體徵。
9 疾病病因
流感病毒(influenza virus)屬正粘病毒科，系RNA 病毒，呈球形或細長形，直徑爲80～120nm。其內部的緻密核心繫由8 個片段組成的單鏈RNA 和蛋白質組成的核蛋白，其外膜表面有血凝素和神經氨酸酶構成的糖蛋白突起。血凝素是流感病毒主要表面抗原，針對血凝素的抗體能中和病毒，在抗流感病毒免疫中起主要作用。抗神經氨酸酶的抗體可限制流感病毒的釋放，減少感染的發生。根據核蛋白的特異性流感病毒通常分甲、乙、丙3 型。甲型病毒易發生基因片段重排致抗原更換(shift)，很容易發生定期的抗原變異，產生新的亞種和變種，引起世界性大流行；乙型病毒多僅發生基因片段點突變，引起抗原漂移(drift)，因抗原性變異較小，只形成變種，故常造成局部暴發和小流行；丙型無抗原變異，僅以散在形式出現。19 世紀中曾有5 次世界性流感大流行，1918 年的流行造成了2000 萬人的死亡。我國20 世紀50 年代至80 年代前曾發生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十餘次，80 年代中流感疫情以散發及小暴發爲主，無明顯的流行，90 年代以來，我國北方曾出現數次乙型流感的暴發。
10 病理生理
人羣對流感病毒普遍易感，感染後免疫亦維持不長。含有流感病毒的飛沫吸入下呼吸道後，病毒神經氨酸酶破壞神經氨酸，糖蛋白受體暴露，並與病毒血凝素結合，病毒吸附於呼吸道纖毛上皮細胞，進而侵入上皮細胞內進行複製，每4～6 小時一代，大量呼吸道黏膜上皮細胞受染，引起黏膜上皮退行性改變，包括顆粒形成、空泡形成、細胞腫脹、核固縮等。細胞最終壞死、崩解、脫落。病變向下蔓延，引起支氣管壁瀰漫性淋巴細胞浸潤、充血、水腫，肺間質水腫，肺泡內充滿紅細胞、單核細胞、巨噬細胞和纖維素組成的水腫液。I 型和II 型細胞脫落，透明膜形成，呈現漿液性出血性支氣管肺炎改變。肺臟充血、水腫。併發細菌感染時，可出現肺葉的實變、膿腫及間質性肺炎等。流感病毒刺激機體可產生體液抗體、局部抗體以及細胞介導的免疫反應。抗感染保護作用主要與血清抗血凝素抗體有關，但IgA 分泌型抗體亦起相當重要作用。細胞介導的免疫包括T 淋巴細胞增殖、T 淋巴細胞細胞毒反應、NK 細胞活性，以及干擾素產生，在疾病的早期即可測到。細胞介導免疫反應在疾病康復中起作用。
11 診斷檢查
診斷：流感病毒肺炎診斷依賴於流感流行期間發病和典型的臨牀表現，痰液等分泌物以及肺組織中分離到流感病毒，並排除細菌性和其他病原體感染如流腦、軍團病、支原體肺炎等，則可以確診。流感病毒可用組織細胞培養或卵黃囊培養，從呼吸道分泌物和肺組織中分離到，常需48～72h。用免疫熒光技術及酶聯免疫吸附技術可自早期組織培養或鼻咽部洗液的脫落細胞中檢出病毒抗原，快速且敏感度高，有早期診斷價值。其他檢測方法包括血凝抑制試驗、補體結合試驗，用當前國內代表毒株或當地新分離的病毒株檢測急性期和恢復期血清抗體，升高4倍以上有診斷價值。繼發細菌性肺炎診斷可由痰、肺組織、胸腔積液、血等標本的細菌培養證實。
實驗室檢查：其他的實驗室檢查無助於特異性診斷，血白細胞計數變化大，早期常低，以後可正常或輕度增多。在顯着的病毒或細菌感染時，可發生嚴重的白細胞減少。當白細胞計數超過15×109/L(15000/μl)時，常提示存在繼發細菌感染。
其他輔助檢查：胸部X 線檢查病初可見沿肺門向周邊走向的炎症浸潤，以後出現散在性片狀、絮狀影，常分佈於多個肺野，晚期則呈融合改變，多集中於肺野的內中帶，類似肺水腫。
13 治療方案
流感病毒肺炎的治療主要是維持肺部的氧合功能，及時提供呼吸和血流動力學支持。抗病毒藥如金剛烷胺、金剛乙胺僅用於甲型流感病毒的早期預防及治療，因此類藥物僅阻止流感病毒進入細胞，對已入胞的病毒則無效，故需早期應用才能減輕症狀，縮短病程。有關金剛烷胺在流感病毒肺炎治療中可否改善生存、縮短病程尚無肯定意見，但臨牀醫學家仍建議使用。金剛烷胺每天100～200mg，分兩次服用，療程5～7 天，由於其經腎排泄，並有可能引起興奮、眩暈、共濟失調等，故腎功能不全、中樞神經系統疾病及65 歲以上者慎用。神經氨酸酶抑制劑應用參見流行性感冒。合併有細菌性感染時宜及早使用合適抗菌藥物。對高溫、中毒症狀較重者需給予輸液及物理降溫，其他治療包括臥牀休息、多飲水、防治繼發細菌感染及止咳化痰等對症治療。
14 併發症
繼發細菌性肺炎。