7 疾病概述
Reiter 於1916 年首次描述一個騎兵軍官，繼細菌性痢疾之後出現多關節炎，一週後又出現尿道炎和結膜炎併發症，並伴有腹瀉血便。即關節炎、非淋球菌性尿道炎和結膜炎叄聯徵，1942 年，Bauer 和Engleman 將上述叄聯症，命名爲賴特綜合徵(Reiter’s syndrome，RS)。溫伯格(Weinberger)1962 證明了本病並非“淋病性關節炎”，而是一種獨立的疾病，並稱之爲賴特綜合徵。本病多見於男性，男女之比爲10∶1～20∶1。大多在15～35 歲發病，兒童和老人少見。
8 疾病描述
Reiter 於1916 年首次描述一個騎兵軍官，繼細菌性痢疾之後出現多關節炎，一週後又出現尿道炎和結膜炎併發症，並伴有腹瀉血便。即關節炎、非淋球菌性尿道炎和結膜炎叄聯徵，1942 年，Bauer 和Engleman 將上述叄聯症，命名爲賴特綜合徵(Reiter’s syndrome，RS)。溫伯格(Weinberger)1962 證明了本病並非“淋病性關節炎”，而是一種獨立的疾病，並稱之爲賴特綜合徵。1969 年Aho等提出了反應性關節炎的命名，獲得了廣泛的承認，但目前仍使用賴特綜合徵這一名稱。1973 年發現賴特綜合徵有遺傳易感性，80%的患者表達HLA-B27，而一般人羣中HLA-B27 的出現率是6%。有關節炎、尿道炎和結膜炎叄聯徵的患者常常被稱爲完全型賴特綜合徵，而只具備初始感染(如尿道炎、宮頸炎或痢疾)和隨後發生的關節炎病例稱爲不完全型賴特綜合徵。完全型和不完全型賴特綜合徵的臨牀過程其實完全一樣。賴特(Reiter)綜合徵是一種血清反應陰性，與HLA-B27相關的風溼病綜合徵，也是一種全身皮膚、黏膜、滑膜等受累的炎症性疾病。凡臨牀上具備尿道炎、關節炎和結膜炎叄聯症者，即爲完全型；若出現上述叄項症狀中任何兩項者稱爲不完全型。
研究表明，具遺傳易感性的機體在諸如泌尿生殖系的沙眼衣原體感染或腸道的沙門菌、志賀菌、耶爾森菌或彎曲桿菌屬感染後可出現賴特綜合徵。沙門菌和衣原體的片段已在賴特綜合徵病人的滑膜組織中發現，但引起疾病的微生物尚未被培養出來。賴特綜合徵是反應性關節炎的一種特殊臨牀類型，可伴有一組關節外表現，如眼色素膜炎、腸道炎症和心臟炎。這些表現既可在典型的叄聯症中出現，亦可在其不完全型中出現，甚至有時單獨出現，如單獨的眼色素膜炎或心臟炎。目前賴特綜合徵尚無統一的定義，還有許多不同的名稱，如性交後反應性關節炎 (sexually acquired reactive arthritis，SARA)、BASE 綜合徵(B27、關節炎、骶髂關節炎和關節外炎症)。
反應性關節炎是指具有關節外前驅感染的臨牀或微生物學證據的一種無菌性滑膜炎。最常提到的反應性關節炎，其前驅感染主要源於消化道或泌尿生殖道，它的一個明顯特徵是炎症的原發部位或病原的侵入途徑可以不明顯。結腸鏡檢查有些無消化道症狀的患者，小腸可存在有克羅恩病的病竈，這就提示賴以確定前驅感染性質和部位的臨牀線索可能會很少。因此對於年輕患者不明原因的少關節炎應該全面檢查，利用病史、體格檢查、血清學和微生物學等所有可得到的線索尋找其誘發因素。
9 症狀體徵
反應性關節炎的典型特徵是主要累及下肢的非對稱性少關節炎。膝、踝、蹠趾關節最常受累，但也可見到上肢關節受累。肌腱端病，表現爲跟腱炎或足底筋膜炎。足跟痛是特徵性的，因而往往提示有脊柱關節病。儘管在急性期影像學上，可見的骶髂關節炎，僅佔28%，但背痛並不少見。在關節炎存在時，某些較特異的關節外表現常能提供主要的診斷線索。但如果關節外表現短暫而又無關節症狀的患者，則診斷較困難。男性的尿道炎可表現爲排尿困難和尿道分泌物。而女性的宮頸炎一般無症狀。結膜炎可能會有輕微或明顯的侷限性燒灼感；葡萄膜炎常伴隨疼痛和畏光，甚至有時視力喪失。皮膚黏膜受累可引起環狀龜頭炎、皮膚角化過度、痛性或無痛性口腔黏膜潰瘍，具有這些表現同時又有關節的病變，應高度懷疑賴特綜合徵。賴特綜合徵的臨牀表現包括以下幾方面：
1.關節 典型的關節炎在前驅尿道炎或腹瀉後1～3 周內出現。全身症狀常輕微，如有發熱也是類似結核的低熱，但個別患者可有高熱、體重下降和嚴重的倦怠無力。關節僵硬、肌痛和下腰痛是疾病早期突出的症狀。背部不適，常放射到臀部和大腿，在臥牀休息和不活動時加重。少關節非對稱性受累是典型的發病方式，最常受累的關節是膝、踝、足和腕關節。許多關節僅有輕微腫脹而無壓痛、僵硬和活動受限。病變早期膝關節可以明顯腫脹，甚至伴膕窩囊腫破裂。局部肌腱端病，是賴特綜合徵獨特的病變。炎症通常發生在肌腱附着於骨的部位而不是滑膜(但可伴有滑膜炎)，在手指和足趾表現爲整個指/趾腫脹(臘腸指/趾)。 和類風溼關節炎不同，後者炎症侷限在滑膜而指節之間正常。臘腸指/趾的出現高度提示賴特綜合徵或銀屑病關節炎，具有診斷價值。在踝關節，肌腱端病變引起足後部疼痛腫脹。炎症發生在跟腱和足底筋膜附着於跟骨的部位，也可波及踝和距下關節周圍的韌帶。年輕患者如果出現亞急性膝關節痛、慢性足跟痛、蹠趾關節痛和骶髂關節部位壓痛提示賴特綜合徵的可能。重症、慢性或反覆發作的患者脊柱可有明顯受累，少部分病程長的賴特綜合徵患者(3%)可出現中軸關節受累，不易與強直性脊柱炎相鑑別。兒童賴特綜合徵的典型表現爲足跟痛和足底筋膜炎。HLA-B27 陽性與持續的下腰痛和骶髂關節炎相關，但與其他症狀如外周關節炎無關。Leirisalo 等的研究發現急性期較嚴重者的病程以及骶髂關節炎的出現與HLA-B27 相關聯，B27 陽性患者出現中軸關節影像學改變佔50%。而B27 陰性患者佔16%。出現骶髂關節炎改變與發作的次數無關。
2.泌尿生殖道 男性病人表現爲尿頻和尿道燒灼感，陰莖檢查發現尿道口發紅和水腫，可見清亮的黏液樣分泌物。膿尿最易在晨尿中檢測出。可以出現自發緩解的出血性膀胱炎。不伴尿道炎的無症狀性膀胱炎和宮頸炎可以是女性患者泌尿生殖系受累的惟一表現。輸卵管炎和外陰陰道炎也有報道。泌尿生殖道炎症並不意味着該部位感染。痢疾後賴特綜合徵患者亦可在首次腹瀉後的1～2 周內出現無菌性尿道炎。因此，有時不易區別關節炎到底是痢疾後引起還是性交後引起的。
3.黏膜和皮膚 陰莖和皮膚是賴特綜合徵具有診斷意義的兩個特徵性病變部位。陰莖龜頭和尿道口的淺小無痛性潰瘍稱爲旋渦狀龜頭炎。據報道，在衣原體感染後或志賀菌感染後賴特綜合徵中，旋渦狀龜頭炎的發生率約爲20%。未行環切手術的病人，病變部位潮溼、有分泌物，除非繼發感染，大多很少出現症狀；曾行環切手術的病人，病變部位變硬結痂，可遺留瘢痕引起疼痛。溢膿性皮膚角化症爲病變皮膚的過度角化，國內較少見，國外報道見於20%～40%的病人。病變開始爲紅斑基底上清亮的小水皰，然後發展成斑點、丘疹並形成角化小結節。病變常發生在足底的一端，也可累及足趾、陰囊、手掌、陰莖、軀幹和頭皮。它們和膿皰性銀屑病無論從臨牀上還是顯微鏡下均無法鑑別，且與疾病的預後無關。疾病早期可出現一過性口腔淺表潰瘍，開始表現爲水皰，逐漸發展成淺小有時是融合的潰瘍。多爲無痛性，可能不引起病人注意。
4.眼 40%的患者有明顯的單側非感染性結膜炎，最常發生在疾病早期，而且是一過性的。更明顯的眼部病變是眼色素膜炎，常爲急性、單側受累，但往往可以侵犯另一隻眼。在一個葡萄膜炎診所進行的236 例病人的回顧性調查中，賴特綜合徵是所診斷的疾病中最常見的系統性疾病。炎症累及前色素膜，而脈絡膜和視網膜不受累。前房積膿、角膜炎、角膜潰瘍、後葡萄膜炎、視神經炎和眼內出血等併發症罕見。
5.胃腸道 腹瀉前驅發作通常是輕微、一過性的，偶可爲血性的、持續時間較長。福氏志賀痢疾桿菌、小腸或鼠盲腸沙門菌、腸結腸耶爾森菌或假結核菌和空腸彎曲菌的腸道感染可引起賴特綜合徵。關節炎通常於感染症狀出現後1～3周內發生。
6.心血管和其他 10%的重症晚期患者，因爲主動脈壁和主動脈前尖瓣的炎症和瘢痕，出現主動脈瓣反流。傳導阻滯有時出現在疾病早期，最常見的表現爲P-R 間期延長。
10 疾病病因
本病的病因至今仍不清楚。目前認爲與感染、免疫異常和遺傳有關。由於本病可見於集體生活環境的人羣，而且起病很急，先有腸道或泌尿道感染史，用抗生素治療似有效，33%～47%的病人尿培養沙眼衣原體陽性，所以長期以來認爲衣原體、螺旋體、痢疾桿菌、第4 性病菌、支原體、乙型肝炎病毒、皰疹病毒等爲其感染性病因，但均未得到證實。相反，根據高γ球蛋白血癥，血沉增快、C-反應蛋白增高等推測，體內免疫反應相關的炎症機制對本病起決定性作用。另外，在病人血內查到抗前列腺抗體的頻率顯着高於正常羣體，從而提示體內炎症是自身免疫反應的結果。據報告，本病在英國、美國多發生於性生活後，而在歐洲、非洲、中東和遠東多發生在細菌性痢疾之後。
1.感染 在英國和北美大多數賴特綜合徵發生在性交後，稱爲性獲得型。其致病菌爲沙眼衣原體或支原體。有報告在賴特綜合徵病人的關節滑液或滑膜活檢標本，33%～69%的病人有更高的衣原體特異性抗體反應。在歐洲、非洲、中東、遠東和我國，則多發生在細菌性痢疾感染之後，稱爲痢疾後型。通常由腸道革蘭陰性桿菌感染所致，包括福氏桿菌、志賀桿菌、沙門菌、幽門螺旋桿菌及耶爾森菌。國內有報告90%以上的患者發病前有痢疾或腹瀉史，大便培養陽性結果者均爲福氏痢疾桿菌。本病也可發生在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染者，且以賴特綜合徵爲最常見及最早被發現。但到目前爲止還沒有更多的證據證明本病與感染有直接的關係。
2.免疫異常 因爲賴特綜合徵患者有血沉增快，C-反應蛋白、IgG、IgA 及α2：球蛋白增高，而且非細菌性尿道炎或腸炎後可發生無菌性滑膜炎，提示免疫因素在發病機制中具有一定作用。但目前尚未證實本病與系統性紅斑狼瘡一樣有普遍的體液或細胞免疫異常存在。
3.遺傳 賴特綜合徵患者HLA-B27 陽性率80%～90%，HLA-B27 陽性者本病的發病率高達20%，而且患者家族中有血清陰性脊柱關節病者發病率上升，說明本病的發生與HLA-B27 有關。但有的HLA-B27 陽性者易患強直性脊柱炎，有的則易患賴特綜合徵，這可能與HIA-B27 亞型不同有關。目前認爲其發生機理可能由細菌質粒編碼的細菌成分與HLA-B27 抗原起反應，或本病的關節炎致病菌攜帶有模擬HLA-B27 抗原的成分被識別而引起發病。也有資料認爲是細菌與HLA-B27 有相同的氨基酸序列。
11 病理生理
1.從我國報告的病例來看，多數發生在菌痢之後。本病病人HLA-B27 抗原陽性率可高達75%～96%。雖然不是所有的HLA-B27 陽性者經某些感染因素可引發本病，有些病人HLA-B27 爲陰性，但這一組織抗原在本病發病過程中無疑起着重要作用。HLA-B27 陽性的中性粒細胞代謝特別活躍，或許增加了炎症反應。另一可能的因素是經微生物作用和HLA-B27 特定的肽鏈片遞呈給T 輔助細胞，導致細胞毒淋巴細胞識別自身抗原，引起免疫異常。總之，本病主要是攜帶易感基因HLA-B327 者，受某種病原體感染之後，體內免疫調控機制發生障礙，引起自身免疫反應而致病。從標誌細胞免疫試驗低下來看，細胞免疫失調也是引起本病發病的重要因素。
2.病理 本病早期，滑膜組織學改變類似輕度化膿性炎症，特點是炎症區明顯充血、水腫、中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。病變2 周以上可見漿細胞及多種結締組織細胞增生。慢性關節炎病理特點是絨毛樣滑膜增生、血管翳形成和關節軟骨緣的骨性侵蝕，鏡檢呈非特異性炎性反應，有淋巴細胞及漿細胞竈性浸潤；部分病例可見淋巴小結或竈性中性粒細胞浸潤(微膿腫)。結締組織和滑膜增生是本病的固有特點，慢性滑膜病變往往類似類風溼關節炎。韌帶及關節囊附着點的炎症性病變是賴特綜合徵病變活動的常見部位。肌腱端病的典型表現有跟腱附着點炎，伴有關節周圍炎症的臘腸樣指(趾)，X 射線片顯示的骨膜炎，以及肌腱附着點周圍的骨質疏鬆、糜爛和骨刺形成。
皮膚病變的特徵是皮膚角質層增生，類似皮膚角化病和棘皮病，表皮出現水皰，皰內充滿上皮細胞、中性多核白細胞和淋巴細胞，並常見微膿腫樣改變。真皮外層淋巴細胞和漿細胞浸潤。黏膜病理改變與皮膚病變相似，但無皮膚角化病表現。
(1)皮膚活檢在顯微鏡下觀察，早期可見表皮角化過度、角化不全、棘細胞增多，伴有表皮突不規則延長和乳頭上層變薄。真皮內可出現中性粒細胞，並遊走於表皮細胞間。隨着病情發展，表皮棘細胞變性和溶解，可見不同程度的僅有細胞膜和細胞核的“海綿狀細胞”，偶見有膿腫。最後“海綿狀細胞”可互相融合而形成大皰。真皮乳頭層內有淋巴細胞浸潤，間有散在的中性粒細胞浸潤。
(2)滑膜的病理改變早期爲非化膿性炎症反應，尤其以富有血管組織的淺表部位最爲顯着，表現爲滑膜充血。後期可見結締組織細胞增生、壞死以及含鐵血黃素沉着。另外還有慢性進行性關節病變，其組織學改變爲軟骨呈絨毛狀肥厚，伴有血管翳形成及軟骨下邊緣性腐蝕。
12 診斷檢查
診斷：典型的關節炎、非淋球菌性尿道炎和結膜炎叄聯徵確診並不困難。對於血清陰性、非對稱性寡關節炎患者，尤其是青年患者，應高度懷疑本病。雖然存在前驅感染對診斷非常重要，但因常呈隱匿經過，容易被醫生及病人自己忽視。而足跟痛及其他肌腱端病的症狀、指/趾炎、各種形式的黏膜病變都增加了本病的可能性。對非典型病例可診斷爲分類未定的脊柱關節病。1996 年Kingley 與Sieper 提出了反應性關節炎的分類標準：
2.前驅感染的證據 如果4 周前有臨牀典型的腹瀉或尿道炎，實驗室證據可有可無。如果缺乏感染的臨牀證據，必須有感染的實驗室證據。
3.排除引起單或寡關節炎的其他原因，如確診的脊柱關節病變、感染性關節炎、萊姆病及鏈球菌反應性關節炎。
4.HLA-B27 陽性、賴特綜合徵的關節外表現(如結膜炎、虹膜炎、皮膚、心臟與神經系統病變等)或典型脊柱關節病的臨牀表現(如炎性下腰痛、交替性臀區疼痛、肌腱端炎或虹膜炎等)不是反應性關節炎確診必須具備的條件。
實驗室檢查：實驗室檢查首先需要確定有無特殊的細菌感染，因爲長期使用抗生素可能對衣原體誘發的賴特綜合徵有用，因此應對每個賴特綜合徵的患者行衣原體檢查。沙眼衣原體屬專性細胞內生長，而在人工培養液中不能生長，目前的培養技術亦不可靠。可對尿道口拭子和取宮頸刷洗細胞行直接熒光素標記抗體和酶聯免疫試驗，最好能以DNA 探針查衣原體核糖體RNA。當腸道症狀不明顯或較輕微時，大便培養對確定誘發疾病的微生物感染有幫助，能爲可疑的反應性關節炎提供診斷依據。急性期可有中度白細胞增高，血沉增快、c-反應蛋白升高很常見，但當疾病緩解時又可緩慢恢復正常。慢性病例可出現輕度正細胞性貧血。抗核抗體和類風溼因子多陰性。和其他急性時相蛋白一樣，補體C3、C4 增高。滑液有輕至重度炎性改變，包括外觀混濁、黏性差、弱粘蛋白聚集試驗、蛋白和補體水平升高。滑液血細胞計數爲5000～50000/mm3，以多形核細胞爲主。可出現大的巨噬細胞，內含核塵和整個白細胞的空泡，有時稱之爲賴特細胞，但它對賴特綜合徵無特異性。滑膜活檢顯示爲非特異性炎症改變，通常比類風溼關節炎有更多的中性粒細胞浸潤。如果缺乏特徵性的關節外表現，行HLA-B27 檢測有時對診斷有幫助。越來越多的證據提示HLA-B27 抗原與中軸關節病、心臟炎和眼色素膜炎的發生有一定的相關性。
其他輔助檢查： 放射學檢查受累關節的軟組織腫脹明顯，但即使在慢性病人其骨密度也多正常。關節的X 線異常在初發症狀幾個月以後纔會出現。關節間隙狹窄常見於足小關節，伴邊緣不清和絨毛狀骨膜炎。沿着掌指、蹠趾和指趾體部可出現線形骨膜炎；沿着肌腱附着於骨的部位，如跟骨、坐骨結節和股骨大轉子等處可見到邊界不清的骨刺。
10%的患者在疾病早期出現骶髂關節炎。非對稱性少關節炎患者出現骶髂關節炎進一步提示賴特綜合徵的診斷。慢性賴特綜合徵患者最終約有70%出現單側(早期)或雙側(晚期)骶髂關節異常。非對稱性的椎旁逗號樣骨化是賴特綜合徵和銀屑病關節炎獨特的影像學發現，多累及下3 個胸椎和上3 個腰椎。椎體方形變不常見。寰樞關節半脫位罕見。
13 鑑別診斷
反應性關節炎和賴特綜合徵需和一系列的風溼病進行鑑別診斷。由於淋球菌及其他形式的化膿性關節炎與反應性關節炎可以非常類似，必須對這些關節炎仔細排除。其中最主要的是應與淋球菌性關節炎相鑑別。賴特綜合徵和播散性淋球菌感染均可出現腱鞘炎、尿道炎、結膜炎和皮炎。對所有具備泌尿生殖道炎症的症狀或體徵的患者均需行尿道、宮頸分泌物的革蘭染色、培養或分子探針檢查以檢測淋病菌雙球菌和沙眼衣原體，有條件時應行滑液培養以尋找淋病雙球菌及其他病原體。臨牀症狀不明顯的炎性腸病關節病可表現爲腹瀉後關節炎，有時需要進行腸鏡和X 線腸道檢查以排除此種可能性。以外周關節炎起病的不典型強直性脊柱炎和分類未定脊柱關節病與反應性關節炎有時很難鑑別，這時如發現特殊的病原體將對確定診斷非常有用。
14 治療方案
非甾類抗炎藥是治療關節症狀的最常用藥物。吲哚美辛(消炎痛栓)每晚100mg 塞肛，常常有效，但劑量增加常見頭痛、頭重腳輕和腹痛等副作用。臥牀休息有時有效，但應避免應用關節夾板以免引起纖維強直和肌肉萎縮。當最嚴重的症狀緩解後，應儘早開始行關節功能鍛鍊。足底筋膜或跟腱滑囊引起的疼痛和壓痛應局部注射皮質激素治療，使踝關節早日活動以避免跟腱變短和纖維強直。必須注意避免直接跟腱內注射，這樣會引起跟腱斷裂。關節內注射可以暫時緩解膝關節和其他關節的腫脹。外用皮質激素和角質溶解劑對溢膿性皮膚角化症有用。口腔損害能自發緩解，因而無需特殊治療。
其他非甾類抗炎藥如雙氯酚酸、萘普生等也常有效。對應用非甾類藥物引起嚴重胃腸道反應或既往有胃十二指腸潰瘍史者可選用雙氯酚酸或萘普生與米索前列醇的複合製劑。當非甾類抗炎藥不能控制關節炎時，可能需加用柳氮磺吡啶2.0g/d。已報道柳氮磺吡啶在開放研究中有效，幾個大的協同試驗也正取得進展，但它起效的原因尚不清楚。重症、不緩解的賴特綜合徵可能對免疫抑制劑如甲氨蝶呤和硫唑嘌呤有效。已證明反應性關節炎患者的滑膜和滑液中持續存在微生物抗原，問題是長期應用抗生素能否改進患者的病程。有證據提示四環素治療可能縮短衣原體後反應性關節炎的病程，但在其他反應性關節炎並非如此。最近一項雙盲、安慰劑對照試驗顯示，衣原體誘發的反應性關節炎很快得到康復，而耶爾森菌和彎曲菌引起的關節炎卻無任何好轉。另一研究顯示在衣原體感染後關節炎未發生之前進行早期治療可以降低關節炎的發生率。
這些發現提示衣原體參與了反應性關節炎的發病，因此對於由衣原體所致的反應性關節炎應使用四環素類藥物進行治療。目前尚不清楚抗生素是否對其他病原體引起的反應性關節炎有效。
16 預後及預防
預後：賴特綜合徵的自然病程各種各樣，可能與感染的特殊微生物和宿主因素包括HLA-B27 陽性有關。大部分患者的關節炎持續數週或半年。少數患者僅有1次自限性關節炎發作，但15%～50%患者反覆發作。最近有證據說明滑膜改變不顯着的衣原體感染可能是引起關節炎反覆發作的原因。據報道出現足跟痛提示預後不良。大約有20%的患者出現外周或中軸關節炎而被迫改變職業。
預防：
1.致殘分析
(1)部分患者症狀反覆，最後演變爲慢性關節炎，常伴骶髂關節和脊柱病變，受累關節疼痛、畸形、僵直、活動受限。
(2)男性常併發前列腺炎、前列腺膿腫等，女性則可有宮頸炎、輸卵管炎等，嚴重者影響性功能和生殖功能。
(3)嚴重眼部損害者出現視神經炎、視網膜炎等，導致視力下降。
2.個人預防
(1)一級預防：
③預防尿道炎、子宮頸炎、前列腺炎等病的發生，一旦發生，應積極治療。
(2)二級預防：
①早期診斷：典型的賴特綜合徵以關節炎、尿道炎及結膜炎爲其臨牀特徵，但是這種典型的叄聯症，只在少數患者出現，多數患者顯着的特徵是非對稱性單關節炎。RS 患者中HLA-B27 80%以上爲陽性，此類患者較容易產生骶髂關節炎與葡萄膜炎。值得注意的是HLA-B27 陰性也不能排除RS 的可能性。不過對一些所謂不完全型RS，如檢出HLA-B27 陽性，則可大大提高早期診斷的正確性。
②早期治療：治療是非特異的，以對症爲主。結膜炎往往自行消退。急性虹膜睫狀體炎宜用糖皮質激素作全身和局部治療，並用1%阿托品滴眼，應在眼科醫師監督下隨訪觀察。
(3)叄級預防：
①該病多呈自限性經過，通常在2～6 個月症狀消退，外周關節炎完全恢復，皮膚和黏膜病變不遺留痕跡，以及實驗室出現的血沉增快，白細胞和C-反應蛋白增高均可恢復至正常。
17 流行病學
古代人類即已觀察到腹瀉會引起關節炎症，但直至16 世紀，纔有醫書記載。芬蘭的KareianIshmus 發生了志賀菌痢疾大流行，共有15 萬人患病，其中有334 人在流行後發生了賴特綜合徵，總患病率爲0.2%，1966 年美國一軍艦因食物污染，而使606 人患志賀菌痢疾，隨後9 人發生賴特綜合徵，患病率爲1.5%。賴特綜合徵的表現多種多樣，國內的發病率尚不清楚。多數文獻報道的病例與腸道痢疾桿菌感染有關，近年亦有一些泌尿生殖道、淋球菌或衣原體感染後的病例報道。在美國明尼蘇達州的羅切斯特市，50 歲以下男性發病率估計爲3.5/10 萬。在腸道志賀菌、沙門菌感染的流行病學調查中，有1%～4%非選擇人羣的感染者後來發生了關節炎。賴特綜合徵在世界範圍內均有報道，但在黑人中罕見。儘管非洲病人可能具有與HLA-B27 發生交叉反應的抗原如HLA-B7、Bw22或B42，但其HLA-B27 常是陰性的，而且在非洲黑人檢測到的HLA-B27 亞型B*2703與脊柱關節病的相關性極小。賴特綜合徵在兒童罕見；大部分患者於感染後而不是性交後發病。傳統的觀念認爲男性發病是女性的20 倍，但當有膀胱炎或宮頸炎時，男女發病率之比約爲5∶1，而痢疾後反應性關節炎的男女發病率之比爲1∶1。20 世紀80 年代烏魯木齊部隊總醫院報告賴特綜合徵患者達184 例。本病多見於男性，男女之比爲10∶1～20∶1。大多在15～35 歲發病，兒童和老人少見。