ScienceDaily 2026年6月27日报道，City of Hope 研究团队在《Science》发表研究，提出衰老过程中出现的一类特定干细胞样细胞，可能是中年后腹部脂肪增加的重要生物学驱动因素。该发现来自小鼠实验，并得到人类细胞研究支持，仍属于基础和转化研究阶段。
报道指出，许多人随着年龄增长会出现腰围增加，即使总体体重变化并不明显。腹部脂肪增加不仅是外观问题，还与代谢减慢、2型糖尿病、心血管疾病和其他慢性健康问题相关。过去研究已经知道已有脂肪细胞会随年龄增大而变大，但新的问题是：衰老组织是否也会产生更多新的脂肪细胞。
研究团队关注白色脂肪组织中的脂肪细胞祖细胞（APCs）。这类细胞可成熟为脂肪细胞。研究人员将年轻小鼠和老年小鼠来源的 APCs 分别移植到年轻小鼠体内，发现老年小鼠来源的 APCs 能生成大量新脂肪细胞；相反，年轻小鼠来源的 APCs 移植到老年小鼠后，生成新脂肪细胞相对较少。
这提示“更强的产脂能力”可能由老年 APCs 本身携带，而不只是受接受者年龄影响。单细胞 RNA 测序进一步显示，年轻小鼠的 APCs 相对安静；到中年后，这些细胞变得活跃，并开始大量生成新脂肪细胞。研究人员还描述了一类在衰老过程中出现的细胞群，称为年龄特异性已定向前脂肪细胞（CP-As）。
团队同时寻找调控该过程的信号，报道提到白血病抑制因子受体（LIFR）通路可能参与 CP-A 细胞增殖和分化。研究人员认为，这一机制有望成为未来抗肥胖或健康老龄化干预的研究靶点，但目前还不能解释为已有药物或生活方式干预已经能够针对该通路。
需要强调的是，报道中的关键实验主要来自动物和细胞层面。腹部脂肪增加在人群中仍受饮食、活动量、睡眠、药物、激素状态、遗传和疾病等多因素影响。该研究为理解中年肥胖提供了新的细胞线索，但不构成个人减重或治疗方案。
原文链接：http://www.sciencedaily.com/releases/2026/06/260624115133.htm
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