牛皮癣传染途径

　　对于病人和家属来说，最关心的是其本身的病会不会继续向下传代。如上所述，家族中没有牛皮癣的病人还占绝大多数。

　　国外报告大都为30％左右，我国报告在11％－22％。单卵双生的一致性发生率较双卵双生的为高。双亲正常，子女患本病占11.9%；双亲之一患病，其子女的发病率为18.4%；双亲都患本病，其子女的发病率增高到70%，发病早而且病情严重。遗传方式为常染色体显性遗传，伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传。牛皮癣致病的病因是因为正常皮肤表皮细胞的分化的时间是26-28天，而牛皮癣患者的表皮细胞基因的分化时间是3-4天，比正常的快7倍，因为表皮细胞的分化机制已经紊乱，导致老化的表皮细胞还没有脱落，新的表皮细胞又冒出来，于是分化不完全的表皮细胞迅速堆积，开始为粟粒大小红斑，很快表面就出现银白色鳞屑，轻轻刮之，即可剥下，随着受损细胞的抗大，皮损向四周扩张，与其相互融合，最后逐渐形成大小不等的斑片，临床上将牛皮癣分为寻常型、红皮病型、关节炎型、浓胞型。临床上以往多以白血宁,乙亚胺,乙双吗啉,环磷酰胺等细胞毒类抗癌药，以及地塞米松,强的松,倍他米松和进口针剂康宁克通等激素类药物治疗。因以上药物及其配制的各种制剂，, 对机体肝，肾和免疫功能有严重损坏作用；长期应用此类药物早期可能有一定的效果，但是当病毒对此类药物产生抗药性后会出现严重的毒副作用，不但导致鳞屑越来越厚，不断复发，且复发更严重，更难治，对机体肝，肾和免疫功也有严重损坏作用。2005年第二界中医药国际科技博览会中，世界卫生组织一致当前通过治疗牛皮癣最有效的方式应该从修复病毒基因入手，当药物与病原体接触时，与病原体基因碱基形成交叉连接，导致病原体DNA变性，使其灭活，促进新细胞的复苏和再生，增加新细胞的收缩力，有效的治疗各种原因引起的表皮细胞变异，使皮肤上的细胞弹性逐渐恢复正常，皮肤自然保持正常。

　　牛皮癣不传染。牛皮癣的发病与遗传，感染，环境，内分泌障碍，代谢障碍，免疫低下等有关。

　　本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。

　　1. 遗传 根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者 30% ～ 50% ，甚至有个别人强调达 100% 。国内报道有家族史者为 10% ～ 20% 左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。我们认为，银屑病更可能为多基因遗传！近期的一些研究报告亦支持这一观点。那么什么是多基因遗传病呢？多基因与单基因相对而言。单基因遗传病，主要与一对基因有关，而多基因遗传病则与多对基因有关。每对基因彼此之间没有显性与隐性的区分，而是共显性。这些基因对该遗传性状形成的作用是微小的，所以称为微效基因。但多对基因在许多不同位点各自都有贡献一点作用，累加起来，形成累积效应，当累积效应超过一定阈值时，即可出现临床表现。由于多基因遗传性状的形成，除受微效基因的影响外，又受环境因素的影响，所以，多基因遗传病，也叫多因子病。 必须强调的是，环境因素对多基因遗传病有显著的影响，这里的环境因素包括社会环境（如精神情绪刺激）和自然环境（曝晒、化学物质接触等）两个方面。明确了这一点，有助于我们理解为什么有些银屑病患者在上下几代人及同胞兄妹之间仅自已一人发病，亦可理解为什么直系亲属中上辈人发病却晚于下辈人，亦可理解为什么两代人在同一时期内发病却没有明显的先后之分。

　　据统计，双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高 3 倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

　　近年来发现组织相容抗原（ HLA ）与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者 HLA