7 疾病概述
腔隙性腦梗死(lacunar infarction)是常見的腦血管疾病之一。是持續性高血壓、小動脈硬化引起的一種特殊類型的腦血管病。本病常見於中老年人，男性較多，多患高血壓病。臨牀特點是症狀較輕、體徵單一、預後較好；無頭痛、顱內壓增高和意識障礙等。識別腔隙性卒中綜合徵很重要，因其可完全或近於完全恢復。
8 疾病描述
腔隙性腦梗死(lacunar infarction)是常見的腦血管疾病之一。是持續性高血壓、小動脈硬化引起的一種特殊類型的腦血管病。是以病理診斷而命名的，系新鮮或陳舊性腦深部小梗死的總稱。腔隙直徑多爲2～15mm，一般認爲15～20mm 是腔隙的最大限度。
過去，臨牀上很難做出腔隙性腦梗死的診斷，只有在病理檢查時，才能明確腔隙性腦梗死的病變。這是一種嚴重危害中老年人身體健康的疾病。單純依靠神經系統檢查以及腦電圖、腦血管造影和腦脊液檢查，臨牀無法確診。因此，過去由於很多腔隙性腦梗死患者沒有表現出局竈體徵，甚至完全沒有症狀，所以很難診斷。CT 和MRI 等神經影像學的廣泛應用使本病臨牀診斷已無困難。另外，PET檢查能較早地發現局部腦組織處於腦的功能、代謝改變狀態時的變化，所以當PET 應用於腦檢查時，腔隙性腦梗死的發現率可能會更高。
腦深部白質及腦幹穿通動脈病變和閉塞後，導致缺血性微梗死，腦組織缺血、壞死和液化，可引起多個大小不同的腦軟化竈，以後被巨噬細胞移走而留下不規則的大大小小的腔隙。因梗死的血管不同，常表現不同的神經系統症狀，臨牀上最常見的是頭痛、頭暈、失眠、健忘、肢體麻木、動作失調、構音障礙-手笨拙綜合徵，嚴重時可發生癡呆、偏癱、失語等。
1965 年Fisher 等通過臨牀病理觀察對本病的臨牀症狀等作了詳盡描述，國內由楊露春等於1984 年首先報道。因其病因、臨牀表現、治療、預後等都有一定的特殊性，正愈來愈受到臨牀工作者的重視。
9 症狀體徵
1.本病常見於中老年人，男性較多，多患高血壓病。通常在白天活動中急性發病，孤立性神經功能缺損常使臨牀表現明顯，也可在數小時至數天內漸進發病，約20%的病例表現TIA 樣起病。
2.臨牀表現多樣，有20 種以上臨牀綜合徵，臨牀特點是症狀較輕、體徵單一、預後較好；無頭痛、顱內壓增高和意識障礙等。識別腔隙性卒中綜合徵很重要，因其可完全或近於完全恢復。
臨牀主要有4 種經典的腔隙綜合徵：
(1)純運動性輕偏癱(pure motor hemiparesis，PMH)：常見，通常爲對側內囊後肢或腦橋病變。表現面部及上下肢大體相同程度輕偏癱，不伴感覺、視覺及皮質功能缺失如失語，腦幹病變不出現眩暈、耳鳴、眼震、複視及小腦性共濟失調等，多在2 周內開始恢復。PMH 亦可由頸內動脈或大腦中動脈閉塞、硬膜下血腫或腦內佔位性病變引起。
PMH 有7 種少見變異型：
①合併運動性失語：豆紋動脈閉塞所致，爲內囊膝部、後肢及鄰近放射冠白質病竈，不經CT 證實，臨牀易誤診爲動脈粥樣硬化性腦梗死。
②PMH 不伴面癱：椎動脈或深穿支閉塞導致一側延髓錐體微梗死，病初可有輕度眩暈、舌麻、舌肌無力等指示定位。
③合併水平凝視麻痹：病理證實爲腦橋下部旁中線動脈閉塞，累及腦橋旁正中網狀結構導致短暫一個半綜合徵。
⑤合併展神經交叉癱：腦橋下部旁中線區病竈累及展神經傳出纖維。
⑥伴精神錯亂急性發作，注意力、記憶力障礙，病理證實爲內囊前肢及後肢前部病竈，破壞丘腦至額葉聯繫纖維。
⑦閉鎖綜合徵：四肢癱、不能講話，眼球垂直運動保留，是雙側內囊或腦橋病變使皮質脊髓束受損導致雙側PMH。
(2)純感覺性卒中(pure sensory stroke，PSS)：較常見，特點是偏身感覺缺失，可伴感覺異常，如麻木、燒灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；是對側丘腦腹後核、內囊後肢、放射冠後部及延髓背外側病竈所致。大腦後動脈閉塞以及丘腦或中腦小量出血可出現類似表現。
(3)共濟失調性輕偏癱(ataxic-hemiparesis，AH)：病變對側PMH 伴小腦性共濟失調，偏癱以下肢重(足踝部明顯)，上肢輕，面部最輕；指鼻試驗、跟膝脛試驗陽性。通常由對側腦橋基底部上1/3 與下2/3 交界處、內囊後肢及偏上處(影響顳、枕橋束及錐體束)和放射冠及半卵圓中心(影響皮質腦橋束和部分錐體束)病變所致。
(4)構音障礙-手笨拙綜合徵(dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS)：起病突然，症狀迅速達高峯，表現構音障礙、吞嚥困難、病變對側中樞性面舌癱、面癱側手無力和精細動作笨拙，書寫易發現，指鼻試驗不準，輕度平衡障礙。病變在腦橋基底部上1/3 與下2/3 交界處，爲基底動脈旁中線支閉塞；亦見於內囊膝部病變，可視爲AH 變異型。
(5)其他綜合徵：例如感覺運動性卒中(sensorimotor stroke，SMS)，以偏身感覺障礙起病，再出現輕偏癱，病竈在丘腦腹後核及鄰近內囊後肢，是丘腦膝狀體動脈分支或脈絡膜後動脈丘腦支閉塞。腔隙狀態(lacunar state)是多發性腔隙性梗死出現嚴重精神障礙、癡呆、假性延髓性麻痹、雙側錐體束徵、類帕金森綜合徵和尿便失禁等。
(1)有局竈神經系統定位體徵：能夠明確分類的腔隙性腦梗死，其出現率約佔腔隙性腦梗死的75%。
10 疾病病因
本病的病因不完全清楚。與病因相關因素有：①最常見爲高血壓導致小動脈及微小動脈壁脂質透明變性，管腔閉塞產生腔隙性病變；有資料認爲，單一腔隙病竈與高血壓無顯着相關性，舒張壓增高是多發性腔隙性梗死的主要原因；②大腦中動脈和基底動脈粥樣硬化及形成小血栓阻塞深穿支動脈可導致腔隙性梗死；③血流動力學異常如血壓突然下降使已嚴重狹窄動脈遠端血流明顯減少而形成微小梗死；④各類小栓子如紅細胞、纖維蛋白、膽固醇、空氣及動脈粥樣硬化斑等阻塞小動脈，有報道在視網膜動脈(50～150μm)和腦小動脈發現栓子，頸動脈系統顱外段動脈粥樣硬化斑塊脫落是微栓子最常見來源，心臟病和真菌性動脈瘤也是栓子可能來源；⑤血液異常如紅細胞增多症、血小板增多症和高凝狀態等也可能對發病起作用。
11 病理生理
1.危險因素 腔隙性腦梗死的發生機制複雜，有不少問題需要研究。爲預防腔隙性腦梗死，需要明確腔隙性腦梗死的危險因素。一般認爲高血壓、高齡、糖尿病、腦動脈粥樣硬化、高血脂、吸菸、冠心病等都是腔隙性腦梗死的重要危險因素，其中高血壓與腔隙梗死的併發率最高。
(1)高血壓：高血壓是引起腔隙性腦梗死的直接和重要原因。在高血壓作用下，使動脈管壁發生脂質透明變性、纖維蛋白壞死、微動脈粥樣瘤等容易形成腔隙性腦梗死，其中最重要的是脂質透明樣變引起腔隙性梗死。Fisher 認爲腔隙性腦梗死患者90%伴發高血壓。國內資料報道在66.8%～82.4%。
(2)年齡：60 歲以上的老年人腔隙性腦梗死發病率明顯高於年輕人，尤其伴有高血壓的老年人，發病率更高。有學者認爲45 歲以上，年齡每增加10 歲，其腔隙性腦梗死的危險性增加約1 倍。
(3)栓子栓塞：心臟病伴有房顫、頸動脈粥樣硬化的栓子脫落等，因腦部血液循環豐富，栓子容易隨血流造成腦深部的腔隙性梗死。據報道約有33%的腦深部腔隙性梗死患者，其病因來源於心臟病或頸動脈粥樣硬化的栓子栓塞。
(4)糖尿病和高脂血症：糖尿病可引起脂質代謝障礙，促進和加速小動脈粥樣硬化。同時，糖尿病常合併高脂血症，使血液黏稠度增加、血流緩慢、血小板功能及體內抗凝血作用異常。一般認爲糖尿病引起的毛細血管病變及血液高凝狀態是腔隙性腦梗死的獨立危險因素。
(5)短暫性腦缺血發作：可能是腔隙性腦梗死有力的預報因素，約28.95%的腦梗死患者於發病前1～5 年有發生短暫性腦缺血發作的歷史。
(6)心臟病：各種心臟病、心臟瓣膜病伴發心律失常或心衰致心排血量減少，或栓子脫落，都可引起腦血管病發作的可能。
(7)其他：
②不良生活習慣：如吸菸、酗酒等。
③頸椎病：頸椎退行性變致椎間隙狹窄，神經根和椎動脈受壓，使椎-基底動脈供血不足加重，容易導致腦缺血發作。
2.主要病理改變
(1)高血壓和腦動脈硬化導致的病理改變：腔隙性腦梗死是一種與高血壓病密切相關的腦部小血管病變。Fisher 等通過臨牀病理觀察，認爲長期高血壓，可引起小動脈硬化和透明變性，從而產生血管閉塞。發生病變的血管一般都是腦內主要動脈的分支，如大腦前動脈、大腦中動脈、大腦後動脈和基底動脈的深穿支，這些小動脈直徑100～400μm，屬腦血管終末支。病變動脈的某些節段發生脂質透明變性、纖維蛋白壞死、血管內膜增厚、纖維素樣滲出、呈微小粥樣硬化、管腔變窄，繼而導致血栓形成或微栓塞，可造成血管閉塞，形成小腔隙軟化竈。腔隙病竈一般直徑2～15mm，最大不超過20mm。新鮮活動性病竈可見壞死的腦組織和吞噬細胞，小動脈往往呈薄壁或可見再生小血管。壞死部分被清除後，出現規則或不規則的腔隙，其中含有液體、纖細的結締組織小梁、含脂質或含鐵血黃素的吞噬細胞，周邊則爲緻密的纖維膠質。
(2)腔隙性腦梗死與腦梗死的比率：在腦梗死中，腔隙性腦梗死的發現率爲10%～27.8%。Chamorro 在1273 例腦梗死中發現腔隙性腦梗死337 例，佔26%，Rothrock 發現腔隙性腦梗死在500 例腦梗死中佔27%，Nadian 的212 例中，腔隙性腦梗死59 例，佔27.8%。PET 檢查能較早地發現局部腦組織處於腦的功能、代謝改變狀態時的變化，所以當PET 應用於腦檢查時，腔隙性腦梗死的發現率可能會更高。
(3)合併出血：腔隙性腦梗死合併出血的佔35%，可能與微小動脈瘤破裂有關，即出血性腔隙綜合徵。
(4)腔隙性腦梗死好發部位：基底核多見。Fisher 報道腔隙分佈依次爲基底核46.8%、腦幹15.7%、丘腦13.8%、放射冠12.2%、白質7.9%、胼胝體1.8%；國內侯玉華等報道基底核61.8%，腦葉15.9%，側腦室體旁放射冠、半卵圓中心11.5%，丘腦5.1%，腦幹及小腦分別爲2.5%和3.2%。
(5)腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大於2cm 的腔隙稱爲巨大腔隙，腔隙竈多爲2～3 個。
3.高黏滯血癥與腔隙性腦梗死 高黏滯血癥是一些缺血性腦血管病的病理基礎。高黏滯血癥可使微循環阻力增高，促使局部血流緩慢、淤滯，使腦組織缺血缺氧，導致不同程度的梗死。血流變學測試，全血比黏度、血漿黏度、血細胞比容、紅細胞凝聚和紅細胞變形指數升高，可能是影響血流結構及血液流動的重要因素。高血壓患者紅細胞膜ATP 酶活性降低的同時，紅細胞幾何形態出現異常，並伴有紅細胞變形性減低，是腔隙性腦梗死的發病原因之一。
國內杜儉等在原發性高血壓伴腦腔隙性病變患者凝血和纖溶系統失衡的研究中提示，高血壓及合併腦內腔隙性病變者，存在血管性假血友病因子水平升高導致的潛在高凝狀態；以及因纖溶酶原激活物、纖溶酶原抑制物、纖溶酶原活性改變引起的纖溶系統的紊亂。
4.遺傳與腔隙性腦梗死 近年來，腦血管病相關基因的研究已有多篇報道。馬麗媛等在缺血性腦血管病的相關基因的研究中報道，母親患有腦血管病或短暫性腦缺血發作者，其子代腦血管病發病率是無家族史的2.3 倍，母親腦血管病史是中年男性發生腦血管病的獨立危險因素。父親患有腦出血時，其子代腦血管病發生率明顯增高。而郝景華等在糖尿病合併高血壓患者血管緊張素轉換酶基因多態性的觀察研究表明，腔隙性腦梗死發病與Ⅱ型基因密切相關。Ⅱ型基因可能爲其遺傳標誌，並可能成爲原發性高血壓的預測因子。
12 診斷檢查
診斷：以下幾點可作爲診斷腔隙性腦梗死的參考：
1.中年以後發病，有高血壓或TIA 病史，慢性、亞急性或急性起病，症狀輕。
3.腦CT 掃描及MRI 檢查 證實與臨牀相一致的腔隙病竈，符合腔隙性腦梗死的影像學特點。
4.預後良好，短期內有完全恢復可能。
實驗室檢查：
1.腦脊液檢查 目前一般不做腦脊液檢查，同時腦脊液檢查也不作爲缺血性腦血管病的常規檢查。多數腦梗死患者腦脊液正常，如梗死面積大、腦水腫明顯者壓力可增高，少數出血性梗死者可出現紅細胞增多，後期可有白細胞及細胞吞噬現象。
2.血尿便常規及生化檢查 主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關，有助於病因診斷。
其他輔助檢查：
1.腦CT 掃描 腔隙性腦梗死早期尤其是在24h 內，腦CT 掃描不能診斷，只能排除診斷。腦CT 掃描診斷腔隙的最佳時期是在發病後的1～2 周內。腦CT 掃描顯示：腔隙竈多爲低密度，邊界清晰，形態爲圓形、橢圓形或楔形，周圍沒有水腫帶及佔位效應。直徑平均3～13mm。腔隙性腦梗死的體積由於較小，所以CT對本病的診斷率不高，如果病竈小於0.5cm 檢出率幾乎爲零。
2.腦MRI 檢查 MRI 顯示腔隙性腦梗死竈比CT 優越，因爲MRI 的空間分辨力高，組織對比較好，能檢出更小的病竈，而且在MRI 上因無骨質僞影，故腦幹小腦的腔隙性梗死竈顯示清楚。MRI 和CT 診斷腦梗死主要是以缺血區腦組織水腫爲基礎。缺血6h 後血-腦脊液屏障開始破壞。水與蛋白質從血管內漏入梗死區。引起細胞外血管性水腫。CT 由於對水的敏感性稍差，往往在缺血發生後24h 方能顯示病竈，MRI 則缺血發生後不到2h 即顯示細胞性腦水腫。在診斷早期腔隙性腦梗死病變中，MRI 較CT 有以下優點：
(1)MRI 較CT 對水的敏感性高，可發現較早期的病竈。
(2)腦CT 顯示病竈取決於病竈的密度變化，有些病竈雖然範圍較大，如組織密度變化不大，不能被CT 檢出，但病變區含水量已增加到足以被MRI 所檢出。
(3)MRI 較CT 對軟組織的分辨力高，可發現較小的病竈，MRI 可檢查出1～5mm 的病竈，CT 對直徑小於5mm 的病竈難以檢出。
(4)後顱窩、腦幹、頂部的病竈，CT 檢查由於易受骨性僞影的干擾，使病變與周圍組織不易區分，同時可以出現假陽性，而MRI 檢查則完全沒有骨性僞影的干擾，亦可以任意方向成像，因而使病變得以充分顯示。
(5)MRI 在顯示腔隙性腦梗死病竈的形態、大小、數量、部位等方面明顯優於CT，是腔隙性腦梗死的首選檢查方法。
早期病竈：MRI 可分辨出長T1 與長T2 的腔隙竈，T2 加權像尤爲敏感。根據病理和MRI 檢查，腔隙性腦梗死的病變面積大小不一，直徑爲0.5～20mm。Fisher曾將直徑在10mm 以上的腔隙稱爲巨腔隙，後來又把腔隙竈直徑的上限定爲20mm。多數學者認爲腔隙竈直徑應在≤15mm 範圍。有報道認爲梗死血管的直徑可以在40～50μm，所形成的腔隙竈直徑可以小到0.5mm。對於直徑小於0.5mm 的病竈應與Durand Fardel 提出的“篩孔”區別。“篩孔”是在大腦切面上可見髓質內有些孔洞，每個孔洞中都有一支血管。這些孔洞是血管周圍間隙的擴大，因爲孔洞都很小，腦實質無明顯破壞，而是腦實質的退縮所致。在影像學特別是MRI 檢查時，須與腔隙性腦梗死區別。
3.腦血管檢查 在腔隙性腦梗死患者中頸動脈與顱底動脈病變發生率較高。應進行多普勒超聲(TCD)、頸動脈B 超、腦MRA、腦血管數字減影血管造影(DSA)檢查，以明確病因。必要時可進行神經介入治療。
4.腦電地形圖(BEAM) 腦電地形圖能以類似二維的圖像形式顯示直觀的腦電活動分佈，爲腔隙性腦梗死的早期診斷提供有益的幫助。對腦缺血腦血管病中，在形態學上尚無明顯改變而腦功能已有異常時，腦電地形圖能與CT 取長補短，具有一定的臨牀價值。
13 鑑別診斷
腔隙綜合徵病因除缺血性梗死外，還包括小量腦出血、感染、豬囊尾蚴病（囊蟲病）、Moyamoya 病、腦膿腫、顱外段頸動脈閉塞、腦橋出血、脫髓鞘病和轉移瘤等，應注意鑑別。
1.小竈性腦實質出血 由於出血量小，血腫侷限，起病可爲漸進性，臨牀表現可與腔隙性腦梗死相似，須依靠CT 或MRI 鑑別。但是腦出血有其特點，即腦出血一般在體力和腦力緊張活動或情緒激動時容易發病。起病急，發展快，數十分鐘到數小時達到高峯。急性發病者典型的表現有：頭痛、嘔吐、失語、肢體運動障礙、抽搐、不同程度的意識障礙。腦出血的臨牀表現與出血部位和出血量有很大關係。腦CT 掃描可以發現出血病竈，有利於鑑別診斷。
2.巨大腔隙性腦梗死 指腔隙直徑大於20mm，可能有多個穿通動脈閉塞，或較大的動脈粥樣硬化或血栓形成所引起。神經系統定位體徵較明顯或症狀較重，可伴有意識障礙，預後較差。
3.出血性腔隙性腦梗死 隨着CT 的廣泛應用，臨牀醫師陸續發現，腦內小量出血也可引起類似腔隙性腦梗死的表現，對這類病，目前稱之爲出血性腔隙綜合徵。臨牀特點是多見於50 歲以上的中老年人，有高血壓病史者多見，常在活動中突然發病，呈進行性加重，在半小時或數小時內達高峯。臨牀上可有各種類似腔隙性腦梗死的表現，如單純運動性輕偏癱，單純感覺性卒中，共濟失調輕偏癱，構音障礙-手笨拙綜合徵，感覺運動性卒中等。但因腦部出血量少，病竈範圍小，血腫侷限，未破入腦室及蛛網膜下隙，也未累及上行網狀激活系統，一般無頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、頸項強直等腦膜刺激徵，亦無神志、智能及瞳孔改變。很容易誤診爲腔隙性腦梗死，腦CT 掃描是鑑別診斷的主要方法。
出血性腔隙綜合徵的發病原因，主要由高血壓引起。病變部位多位於內囊、殼核、丘腦和腦橋等部位，呈小竈性高密度影。由於長期高血壓使腦深部的小動脈壁硬化，脂肪透明樣變、破裂、滲出而發病。出血性腔隙腦梗死一般預後良好。
14 治療方案
目前尚無有效的治療方法。與腦梗死相似，在綜合治療及個體化治療的基礎上，強調加強病因治療，預防再次發病。①有效控制高血壓和各種類型腦動脈硬化可減少腔隙性卒中可能性，是預防本病的關鍵；②沒有證據表明抗凝治療會帶來任何益處，阿司匹林效果也不確定，但由於這些治療發生嚴重併發症風險較低，故也經常應用；③其他可適當應用擴血管藥物如尼可佔替諾（脈栓通）等增加腦組織血液供應，促進神經功能恢復；應用鈣離子拮抗藥如尼莫地平、氟桂利嗪等減少血管痙攣，改善腦血液循環，降低腔隙性梗死複發率；④活血化淤類中藥對神經功能恢復可有所裨益；⑤控制吸菸、糖尿病和高脂血症等可干預危險因素。
1.病因治療 有了腔隙性腦梗死說明腦小血管不健全，重點在於預防再發腦梗死，積極控制高血壓、高脂血症、糖尿病、冠心病等。尤其高血壓是本病的直接原因，雖然降壓治療並不能逆轉高血壓已造成的血管病變，但使血壓逐漸降到正常水平，對本病的預防有重要意義，因持續的高血壓將加重血管病變，促進動脈硬化和血管閉塞。
(1)對於血壓的調控：
①降壓應緩慢進行：由於高血壓病老年患者多見，腦血管自動調節功能差，對於血壓的急驟變化難以適應，需緩慢使其血壓降至合理水平。一般第一個24h使平均血壓降低約10%～20%爲宜。急速大幅度的降壓必然產生腦缺血損害的後果。
②降壓要個體化：一般可將患者血壓逐漸調控至患者平時的基礎水平或臨界高血壓水平。由於每個高血壓病患者的基礎血壓水平不同，他們的合併症亦有不同，需依據具體情況選用藥物和控制降壓程度。應注意參考患者平時血壓水平及原有藥物反應情況選擇藥物。
③維持降壓效果的平穩：儘量避免血壓波動，最好使血壓在24h 內維持穩定，對於緩解腦梗死症狀及防止腦梗死復發均有意義。目前抗高血壓治療已逐漸淘汰短效藥物而以長效藥物取而代之。
④注意靶器官的保護：在降壓治療中，靶器官的保護性治療尤其重要，重點是心、腦、腎等器官。它們的功能好壞直接影響患者的預後。
(2)頸內動脈狹窄：頸內動脈狹窄是腔隙性腦梗死的主要發病原因之一，可能是血栓、斑塊脫落造成的。對於頸內動脈狹窄可用介入治療，目前採用頸內動脈擴張加支架的療法，以其創傷小、療效好而逐步替代傳統療法。關於頸內動脈狹窄的支架放置的適應證比較廣，有時完全依術者的習慣而定。禁忌證：脈管炎的急性期。其治療方法是：首先用氣囊導管將狹窄段的血管進行擴張，然後將支架支撐於狹窄段。患者在清醒的情況下進行治療，使狹窄血管通暢。
(3)其他病因治療：
2.血管擴張藥 血管擴張藥能改善局部缺血，防止梗死的發展，應注意血壓。常用藥物有：吸入體積分數爲5%的二氧化碳和氧的混合氣體；煙酸200～300mg或鹽酸罌粟鹼30～90mg 加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中靜脈滴注，1 次/d，約1周爲1 療程。其他尚有曲克蘆丁（維腦路通）、已酮可可鹼、倍他司汀（培他定）等。
3.鈣通道阻滯藥 能減輕鈣超載狀態，防止細胞死亡，減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環，增加腦血流供應。常用的藥物有：尼莫地平，20～40mg，3 次/d；尼莫地平（尼莫通），30mg，3 次/d；桂利嗪（腦益嗪），25mg,3 次/d。
可選用靜脈點滴。但是應注意血壓變化。低血壓、顱內壓增高者慎用。
4.腦代謝賦活劑 廣泛應用於急性腦血管病患者。常用的有：胞磷膽鹼（胞二磷膽鹼）、叄磷腺苷（叄磷酸腺苷）、輔酶A、細胞色素C（細胞色素丙）、吡拉西坦（腦復康）等。
5.抗血小板聚集劑 如有血液黏度增加或血小板聚集性增加，可給予適當處理。如抗血小板聚集劑腸溶阿司匹林50～75mg，1 次/d；噻氯匹定（噻氯吡啶），0.25g,1 次/d。其他藥物尚有華法林（華法令）、醋硝香豆素（新抗凝片）等。
6.抗凝治療 可選用肝素鈣（低分子肝素），皮下注射。抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，應用時應排除腦出血，並注意對患者血凝狀態進行監測。但是有學者認爲抗凝療法對於本病不宜使用，有產生出血性併發症的危險，因腔隙性腦梗死和高血壓性腦出血均產生一種小動脈病變。Giroud 等爲了闡明能影響治療方案的缺血性腦血管病的血液凝固方面的情況，做了皮質動脈血栓形成和腔隙性腦梗死發病24h 內止血參數的前期研究，結果表明：皮質梗死組較腔隙性腦梗死組有顯着的纖維蛋白原升高和Willebrand 因子升高，說明了兩組間的血液凝固方面的不同和腔隙性腦梗死不宜抗凝治療。
7.高壓氧治療 高壓氧作用下，血氧含量增加，血氧分壓增高，血氧的彌散力增強。腦組織氧分壓比常壓下吸空氣時能增高7 倍之多。能迅速有效地改善腦組織的缺氧狀態，促進神經細胞功能恢復。對面積小的腦梗死有較好的治療效果。尤其對梗死組織周邊的缺血性半暗帶，有常壓下氧無法達到的治療作用，使嚴重缺氧的腦細胞重新恢復功能。在排除了出血的可能後可以應用。
8.血液稀釋療法 血液稀釋治療能迅速增加局部腦血流量，促進缺血區功能恢復，改善血液流變性，降低外周血管阻力，血液稀釋可減少血小板聚集，減少纖維蛋白原及激活的凝血因子，同時減少紅細胞聚集，減少血栓形成，同時能改善微循環。臨牀上血液稀釋可以分爲高容積(用擴容劑)及等容積(放血及補液)。過去常用的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）靜滴屬高容稀釋，可增加腦血流量，缺點是可增加顱內壓及心輸出量，有顱內壓增高者及心功能不全者禁用，有條件的醫院可用顱內壓及肺動脈楔壓監護輸液的速度和量。可選用等容稀釋療法，即用右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）(分子量2 萬～4 萬)以普通速度每天靜滴1000ml 及其他液體1000ml，持續7～14 天，同時靜脈每天放血300ml 直到Hct
達30%～32%。
9.對症治療 由於腔隙性腦梗死的部位不同，症狀複雜，對於有些症狀，尤其是精神症狀應及時治療，使患者心情舒暢，有利於患者康復。有癲癇發作的患者及時應用鎮靜藥。煩躁患者也可給予合適的鎮靜藥。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的護理等。
10.康復治療 很重要，宜早期開始，病情穩定後，積極進行康復知識和一般訓練方法的教育，鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心，配合醫療和康復工作，爭取早日恢復，同時輔以鍼灸、按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質量。康復訓練時，不僅要進行肢體等功能的正規訓練，而且也要進行日常生活訓練，如進食、洗臉、梳頭、穿衣和刷牙等。
15 併發症
多數腔隙性腦梗死病人無明顯併發症。但應警惕高血壓病的各種合併症，並應高度重視腦血管病後抑鬱症和焦慮反應，這是腦血管病較爲常見的情感障礙。
(3)食慾減退，不思飲食。
(5)生活不能自理，自責自罪，消極想死。
(6)體重迅速下降。
(7)性慾低下，甚至沒有性慾。
(1)持續性緊張不安和憂慮的心境。
(2)同時有心理症狀，如注意力不集中、記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。
(3)同時有軀體症狀，包括交感神經興奮症狀，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經興奮的症狀，如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。
16 預後及預防
預後：本病預後多數良好，病後2～3 個月明顯恢復，死亡率和致殘率較低，但複發率較高。影響預後的主要因素取決於病竈的部位、大小、數量及併發症。初次發病、梗死竈較小的患者，一般預後較好。而丘腦、枕葉、腦幹的腔隙竈、較大或多發的腔隙性腦梗死的部分病例，預後較差。高齡、有長期慢性病病史對預後也有很大影響。
對於不能完全恢復的患者，多爲梗死竈較大或多發性腔隙梗死。對無症狀腔隙性腦梗死如不積極治療，腦梗死可能隨時發生。多次復發者易出現癡呆及假性延髓性麻痹。腦幹部位單發或多發性腔隙性腦梗死可導致死亡。
預防：由於腔隙性腦梗死是深穿支小動脈閉塞所致的缺血性腦血管疾病，這些血管大多屬終末支，一旦梗死形成，側支循環極難建立，所以臨牀上雖患者症狀較輕，但不易恢復，應重在預防。積極地治療高血壓、高脂血症、糖尿病、頸椎病，預防動脈粥樣硬化非常重要。在治療上述疾病的同時，節制菸酒不良嗜好不容忽視。關於預防主要注意以下幾點。
1.積極防治高血壓 對40 歲以上的中老年人，要定期測量血壓，及早發現高血壓和合理治療。
2.定期作血液流變學檢查 以觀察血液黏度的動態改變，對高脂血症和高黏滯血癥要積極治療。
3.積極改變不良生活習慣 戒菸，避免酗酒，調整飲食結構，提倡適量的鈉鹽攝入和足夠的含鉀食物，少喫高脂肪食物，多喫新鮮蔬菜和水果。
4.增加體育活動，保持心情舒暢，降低緊張性生活事件的應激強度。
5.高度重視腦血管病的前驅症狀 如一側面部或上、下肢突然感到麻木，軟弱乏力，嘴歪，流口水；突然出現說話困難或聽不懂別人的話；突然感到眩暈，搖晃不定，尤其是眩暈常伴有肢體症狀，比如抬腿費力，走路如同踩在棉花上；短暫的意識不清或嗜睡；出現難以忍受的頭痛，而且頭痛由間斷性變成持續性或伴有噁心、嘔吐。單眼一過性黑蒙，持續數秒至幾十秒，說明視網膜有短暫性缺血。
7.及時選用合適的輔助檢查和對因治療 由於此病不通過特殊檢查不易發現，所以，中老年人一旦出現原因不明的上述改變要高度重視，不可忽視。積極尋找原因，對危險因素進行治療是預防腔隙性腦梗死重要措施。
17 流行病學
1986～1990 年我國大規模人羣調查顯示，腦卒中發病率爲109.7/10萬～217/10 萬，患病率爲719/10 萬～745.6/10 萬，死亡率爲116/10 萬～141.8/10 萬。男性發病率高於女性，男∶女約爲1.3∶1～1.7∶1。
腦卒中發病率、患病率和死亡率隨年齡增加，45 歲後均呈明顯增加，65 歲以上人羣增加最明顯，75 歲以上者發病率是45～54 歲組的5～8 倍。存活者中50%～70%病人遺留癱瘓、失語等嚴重殘疾。
1990 年張葆樽等進行的580 多萬人口全國性流行病學調查顯示，重症腦血管病的發病率爲115.61/10 萬，患病率爲256.94/10 萬，死亡率爲81.33/10 萬，我國每年新發生腦卒中病人近150 萬人，年死亡數近100 萬人。