3 疾病別名
摩根氏菌肺炎
5 疾病分類
呼吸內科
6 疾病概述
摩根菌肺炎(Morganii pneumonia)是由摩根菌感染所致。國內尚無此菌感染的報告。近10 年來,國外報道該菌感染的發病率逐年增多。已成爲醫院獲得性感染的常見致病菌之一。與一般急性細菌肺炎相似。如發熱、寒戰、畏寒、咳嗽、咯膿痰或白痰,胸痛等。但對於原有肺部疾病等的繼發性肺炎,症狀不典型,可表現爲呼吸衰竭,心衰或原發病症狀加劇,或高熱,咳痰增多。嚴重病人可出現感染性休克,敗血症等併發症症狀。
8 症狀體徵
1.症狀 與一般急性細菌肺炎相似。如發熱、寒戰、畏寒、咳嗽、咯膿痰或白痰,胸痛等。但對於原有肺部疾病等的繼發性肺炎,症狀不典型,可表現爲呼吸衰竭,心衰或原發病症狀加劇,或高熱,咳痰增多。嚴重病人可出現感染性休克,敗血症等併發症症狀。
2.體徵 雙肺可有溼性囉音,當炎症浸潤出現肺段或葉實變時,在相應肺段葉部位出現語顫增強。叩濁,可聞及支氣管呼吸音,部分病人有呼吸急促、發紺、血壓下降。
9 疾病病因
摩根菌,爲腸桿菌科摩根菌屬。由Morgan 於1906 年發現。過去稱摩根變形桿菌。在自然界,廣泛分佈,常存在於人及動物的腸道內。近幾年來,隨着生物學的發展,通過對其DNA 研究,發現摩根變形桿菌DNA 分子中的鳥嘌呤和胞嘧啶含量明顯高於其他變形桿菌。故現已單獨分出來,稱爲摩根菌屬。現已發現的
有:摩根菌和摩根菌生物羣。摩根菌屬與變形桿菌屬及普魯菲登菌屬的區別見表
1。
1.形態和染色 摩根菌是一非遊散生長的單細胞生物。革蘭染色陰性的兩端鈍圓的桿菌。常有變異形體,有時呈球狀,有時呈長而彎曲或長絲狀體(10~30μm)。無莢膜及芽孢,有動力,具有周身鞭毛及菌毛。其血凝及吸附不被甘露糖抑制。
2.培養及生化反應 摩根菌爲不需氧或兼性厭氧菌。最適生長溫度爲34~37℃,在10~45℃之間也可發育,在55℃水中1h 即可被殺死。培養要求不高。在普通培養基上生長良好,能在氰化鉀(potassium cyanide)培養基中生長。肉湯培養基內生長呈均勻混濃,表面有薄膜。在SS 平板上的菌落爲圓形,扁薄,半透明,易與其他腸道致病菌相混淆,培養物有特殊臭味,能溶血。可產生吲哚。甲基紅反應陽性,VP 反應陰性。能迅速水解尿素,不形成硫化氫,不液化明膠。無賴氨酸脫羧酶及精氨酸雙水解酶,能產生鳥氨酸脫羧酶和苯丙氨酸脫氨酶。不發酵乳糖、蔗糖、甘露醇、衛矛糖、水楊苷、側金盞花醇、肌醇、山梨醇、阿拉伯糖、棉子糖和鼠李糖,發酵葡萄糖時其80%菌株產氣。
10 病理生理
摩根菌爲條件致病菌。在人體腸道內並不致病,當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明:給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5~1.0ml 的劑量,可使小鼠死亡。據認爲多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外,摩根菌還可分泌溶血素,菌體有許多纖毛,這些對呼吸道可能也有重要作用。摩根菌肺炎多爲醫院獲得性感染,且多見於老年人。凡能導致機體免疫功能受損的情況都可能成爲引起感染的誘因。原有嚴重基礎疾病如癌症、糖尿病等;長期應用皮質激素、免疫抑制劑及腫瘤病人化療和放療後;某些創傷性檢查和治療,如導尿、靜脈穿刺、關節穿刺、大手術,特別是呼吸科的治療措施如氣管插管、氣管切開、機械通氣和霧化吸入等。此外,長期應用廣譜抗生素,可致正常菌叢失調,有利於摩根菌上呼吸道寄殖,在機體抵抗力降低時,即可進入下呼吸道而致病,引起原發性或繼發性摩根菌肺炎。摩根菌肺炎的病理改變爲肺葉或段性分佈,有肺泡組織破壞形成小膿腫。也可呈支氣管肺炎改變。
11 診斷檢查
診斷:摩根菌肺炎的診斷要根據臨牀表現、胸片和病原體檢查結果綜合判斷。臨牀上對有發熱、畏寒、咳嗽、咳黃痰或白痰、氣促,胸痛,查體雙肺有溼性囉音,胸片示雙肺葉、段性浸潤陰影,或有肺膿腫形成,外周血象示白細胞和中性粒細胞增高,痰液塗片革蘭染色有大量陰性桿菌,應考慮該病可能。對於醫院獲得性肺炎,因原發病存在,肺炎症狀不典型。但如出現下列表現:在原發病基礎上突然高熱;咳嗽咳痰加劇;不明原因的呼吸衰竭和心衰;胸片示雙肺浸潤陰影或在原病竈基礎上出現新的浸潤病竈;結合痰中有大量革蘭陰性桿菌,也應考慮有本病可能。應反覆查痰、血或直接下呼吸道分泌物培養。凡連續2 次或2 次以上痰培養均爲摩根菌;或痰和血、或胸腔積液均培養出摩根菌;或直接呼吸道分泌物培養出摩根菌;或生前痰培養和死後從肺部均分離出摩根菌,結合上述表現及胸片結果即可確診。但對於原發性或繼發性摩根肺炎,臨牀上有時難以區別,一般認爲凡在原發肺病等基礎上出現摩根菌感染,爲繼發性肺炎。
實驗室檢查:
1.常規檢查
(3)血氣分析:重症病人PaO2 可降低。部分病人特別原有慢阻肺病者PaCO2可升高,並可有不同程度的酸鹼失衡。
(4)血液生化檢查:在敗血症時如有肝、腎受損,可出現轉氨酶、BUN、Cr升高。
2.病原學檢查
(1)血培養:在摩根菌肺炎伴有菌血症或敗血症時,血培養有摩根菌生長。一般血源性摩根菌肺炎血培養陽性率高。但近年來發現摩根菌在應用抗生素後也有L-型細菌改變,常規血培養爲陰性。應引起注意。
(2)痰液培養:此法簡單、方便,病人易接受。但易受咽部細菌污染。一般認爲要留取病人肺深部咳出的痰,並於清洗和勻化定量檢查後培養,可大大提高準確性。
(3)直接採集下呼吸道分泌物培養:此法有一定創傷性,且需要一定條件,但對摩根摩根菌肺炎,特別是醫院獲得性肺炎的診斷有幫助。因避免或減少了上呼吸道細菌污染,較準確。臨牀上可根據不同方法的優缺點,醫院設備及醫生技術水平,選用下列一種方法獲得下呼吸道分泌物。
①經環甲膜穿刺:插入無菌細塑料導管抽吸下呼吸道分泌物。優點是減少了咽部細菌污染,但有一定的創傷性。
②在X 線胸透定位下,經胸壁穿刺抽吸肺炎病竈部位的肺組織及分泌物培養。陽性率高且完全避免了上呼吸道細菌污染。但創傷性較大。
③經纖維支氣管鏡採取下呼吸道分泌物:此法較安全,並可在直視下采取病竈部位的標本,但需一定設備。
(4)其他體液培養中段尿細菌培養計數骨髓細菌培養胸水、尿、骨髓或傷口分泌物培養。摩根菌肺炎,經上述不同方法的病原體培養,可發現摩根菌。對於混合感染者,特別是繼發性肺炎者,還可培養出其他革蘭陽性或陰性菌。同時對培養陽性者應做藥敏試驗,爲治療提供依據。
其他輔助檢查:胸部X 線表現爲肺葉、段緻密陰影、實變,可形成多發性肺膿腫。部分病人爲支氣管肺炎表現。一般胸腔積液較少發生。
12 鑑別診斷
摩根菌肺炎臨牀表現及胸片無特異性,與其他革蘭陰性桿菌肺炎相似,臨牀上難以與克雷伯菌肺炎、銅綠假單胞菌肺炎、變形桿菌肺炎、沙雷菌肺炎及枸櫞酸桿菌肺炎區別。主要靠痰、血或下呼吸道分泌物病原體檢查,因此,對懷疑有肺部細菌感染者應多次查病原體。
13 治療方案
治療原則同其他革蘭陰性桿菌肺炎,選用敏感抗生素,保持呼吸道通暢,糾正呼吸衰竭,保護心、腎、肝及大腦功能,積極治療原發基礎疾病和併發症,加強支持治療。
1.抗生素治療 抗生素治療是摩根菌肺炎治療的關鍵。但近10 年來,摩根菌耐藥株不斷增加。已發現本菌對常用的慶大黴素、妥布黴素、頭孢西丁(噻吩甲氧頭孢菌素)、羧苄四唑頭孢菌素、羧苄西林、替卡西林、多黏菌素及氯黴素均有耐藥現象。摩根菌可產生誘導型β-內酰胺酶,且由染色體上一組AmP 基因介導,因而耐藥率高且廣泛。第3 代頭孢菌素和喹諾酮類抗生素對本菌有強大抗菌活性。常用的藥物有:氨曲南(aztreonam)1.0~2.0g/次,靜注,2~3 次/d;頭孢米諾鈉(cefminox sodium)2.0~6.0g/d,分2~3 次靜滴;頭孢去甲噻胺(ceftizixime)4.0~10.0g/d,分2~4 次靜滴;頭孢尼西1.0~2.0g/d,分1~2次,靜注;頭孢曲松1.0~2.0g/次,靜注,1~2 次/d;頭孢他啶1.0~2.0g/次,靜注,2~3 次/d。環丙沙星200~400mg/次,靜滴,2 次/d;頭孢哌酮(cefoperazonesodium)2.0~6.0g/d,分2 次靜注。近年來應用廣譜青黴素加β-內酰胺酶抑制劑治療耐藥摩根菌,常用的有:複方替卡西林9.6g/d,分3 次靜滴;也可用亞胺培南(伊米配能)2.0~3.0g/d,分3 次靜滴。爲了提高抗生素治療效果,臨牀上選用抗生素應注意以下幾點:①詢問病人的抗生素應用史,及瞭解有無耐藥現象。②以藥敏爲依據選用敏感抗生素,經驗性治療宜用第3 代頭孢菌素或喹諾酮類抗生素,必要時可聯合阿米卡星。③療程宜長,劑量要足,特別是醫院獲得性感染性者,通常3~4 周。④定期查痰細菌與藥敏,以便調整抗生素。
2.保持呼吸道通暢,糾正缺氧,保護心、肝、腎及肺功能 應用擴張支氣管藥物、祛痰劑,鼓勵病人咳嗽、排痰、吸氧、糾正缺O2,防止心、肝、腎功能損害。
3.加強原發病和併發症及營養支持治療 積極治療原發病,併發症,加強營養支持治療,可適當用新鮮血漿,人血白蛋白、人血丙種球蛋白,粒細胞輸注,補足病人所需熱量。
16 流行病學
摩根菌屬(Morganella),過去被認爲是“非常不重要的生物”,通常不引起人類的嚴重感染。到了70 年代,國外才有少量該菌引起感染的報道。Adler等於1971 年調查了一個綜合性醫院變形桿菌感染的臨牀和流行病學特徵,在71例變形桿菌菌血症中,分離出摩根菌6 例。病人的基礎疾病有:糖尿病,非變形桿菌肺炎,心衰,慢阻肺病,惡性腫瘤,腎衰,肝衰及急腹症等。但由摩根菌引起的嚴重感染報告很少。直到80 年代後,纔有因摩根菌引起嚴重感染敗血症的報告。Wiliams 等於1983 年報告心臟病手術後發生5 例嚴重醫院獲得性摩根菌感染敗血症。3 例死亡,3 例併發嚴重傷口感染。此外,摩根菌現已從病人的尿、傷口、大便及呼吸道分泌物分離出,特別是呼吸道分泌物。本菌現已成爲醫院獲得性肺炎的主要病原體之一。摩根菌肺炎的感染途徑有內源性吸入,外源性吸入或由肺外感染病竈經菌血症播散到肺。在行氣管插管、氣管切開、機械通氣及霧化吸入治療的病人,可直接吸入摩根菌到肺,在行導尿及膀胱鏡檢查時,可引起菌血症,特別是原有菌尿者7%~58%發生菌血症,經血液而播散到肺引起感染。此外,交叉感染在摩根肺炎發病中也有重要作用。有摩根菌感染竈的病人是主要傳染源,醫生和護士的手及器械是病人間交叉感染的主要途徑。