3 註解
免疫球蛋白A（IgA）主要由粘膜相關淋巴樣組織產生，其中大部分是由胃腸淋巴樣組織所合成，少部分由呼吸道、唾液腺和生殖道粘膜組織合成。哺乳期產婦腺組織含有大量IgA產生細胞，這些細胞主要來自胃腸。在人類，還有少量的IgA來自骨髓。人出生後4～6月開始合成IgA，4～12歲血清中含量達成人水平，血清型IgA總Ig的10%左右，半衰期約5～6天。IgA有IgA1和IgA2兩個亞類。IgA1主要存在於血清中，約佔血清中IgA的85%，α1鏈分子量爲56kD；IgA2主要存在於外分泌液中，少部分以血清型IgA存在，約佔血清中IgA的15%，α2鏈缺乏鉸鏈區，分子量爲52kD。血清中的IgA除單體形式外還有由J鏈共價相連的二聚體或三聚體等形式。分泌型IgA是由J連接的雙體和分泌成分所組成，主要存在於初乳、唾液、淚液、胃腸液、支氣管分泌等外分泌液中，是粘膜局部免疫的最重要因素，分泌型IgA通過與相應的病原微生物（如脊髓灰質炎病毒）結合，阻抑其吸附到易感細胞上，分泌型IgA還可中和毒素如霍亂弧菌毒素和大腸杆毒素等。新生兒易患呼吸道、胃腸道感染可能與IgA合成不足有關。慢性支氣管炎發作與分泌型IgA的減少也有一定關係。產婦可通過初乳將分泌型IgA傳遞給嬰兒，這也是一種重要的自然被動免疫。嗜酸性粒細胞、中性粒細胞和巨噬細胞表達FcαR,血清型單體IgA可介導調理吞噬和ADCC作用。此外，分泌型IgA具有免疫排除（immune exclusion）功能，即分泌型IgA結合飲食中大量的可溶性抗原以及腸道正常菌羣或病原微生物所釋放的熱原物質，防止它們進入血液。
免疫球蛋白A在正常人血清中的含量僅次於IgG，佔血清免疫球蛋白含量的10～20％。從結構來看，IgA有單體、雙體、三體及多聚體之分。按其免疫功能又分爲血清型及分泌型兩種。血清型IgA存在於血清中，其含量佔總IgA的85％左右。血清型IgA雖有IgG和IgM的某些功能，但在血清中並不顯示重要的免疫功能。分泌型IgA存在於分泌液中，如唾液、淚液、初乳、鼻和支氣管分泌液、胃腸液、尿液、汗液等。分泌型IgA是機體粘膜局部抗感染免疫的主要抗體。故又稱粘膜局部抗體。IgA不能通過胎盤。新生兒血清中無IgA抗體，但可從母乳中獲得分泌型IgA。新生兒出生4～6個月後，血中可出現IgA，以後逐漸升高，到青少年期達到高峯。
4 化驗
4.1 英文名
4.2 別名
4.3 正常值
免疫比濁法、放射免疫擴散法(RID法)： 臍帶： 0～50mg/L (0～5mg/dl) 新生兒： 0～22mg/L (0～2.2mg/dl) 0.5-6個月：30～820mg/L (3～82mg/dl) 6個月-2歲：140～1080mg/L (14～108mg/dl) 2-6歲： 230～1900mg/L (23～190mg/dl) 6-12歲： 290～2700mg/L (29～270mg/dl) 12-16歲： 810～2320mg/L (81～232mg/dl) 成人： 760～3900mg/L (76～390mg/dl)
4.4 化驗結果意義
(1)升高：IgA型多發性骨髓瘤、系統性紅斑狼瘡(SLE)、結節病、類風溼性關節炎、白塞氏(Behcet)綜合徵、門靜脈性肝硬化、某些感染性疾病、溼疹、血小板減少症、Wiskott-Aldrich綜合徵(溼疹血小板減少多次感染)、慢支緩解期等。分泌型IgA介於500～2500mg/L則病情重，病程長者＜500mg/L。臍帶血IgA升高：風疹、單純皰疹、弓形體病、鉅細胞病毒、柯薩奇病毒、革蘭氏陰性桿菌宮內感染等。
(2)降低：遺傳性毛細血管擴張症(80%)、非IgA型多發性骨髓瘤、重鏈病、輕鏈病、吸收不良綜合徵、原發性無病種球蛋白血癥、繼發性蛋白血症、繼發性無丙種球蛋白血癥、繼發性免疫缺陷病(放射線照射、使用免疫抑制劑)、反覆呼吸道感染、輸血反應、自身免疫性疾病、腎病綜合徵、慢性淋巴細胞白血病、霍奇金病、遺傳性胸腺發育不全、丙種球蛋白異常血癥Ⅲ型、丙種球蛋白異常血癥Ⅰ型(IgG、IgA減低、IgM增加)、丙種球蛋白異常血癥Ⅱ型(無IgA、IgM，IgG正常)等。