4 疾病概述
根據對慢性光感性皮炎的光譜研究，慢性光接觸性皮炎、全身用藥後所致持久性光敏、持久性光反應、光線性網織細胞增生症之間存在相互轉化，這就提示上述疾病可以看做一個光譜系列的疾病，可歸屬於慢性光化性皮炎，或稱光敏性皮炎／光線性類網織細胞增生症綜合徵。這是見於光照部位的一組慢性皮炎和溼疹性疾病。
5 症狀體徵
皮損表現爲瀰漫性鮮紅色略帶水腫性斑疹，可有散在紅色小丘皰疹和輕度滲出，呈皮炎溼疹性損害。繼之呈浸潤增厚的苔蘚樣丘疹和斑塊損害，表面附少量鱗屑，呈暗紅色，境界明瞭。前額或乳突部有結節融合成的斑塊，結節使鬆弛的皮膚皺紋減少，呈半透明樣外觀。面部損害可呈獅面狀。
皮損好發於面、頸、手背等曝光區，頸部以頸後乳突附近的頸側及頸後部常見。男性患者頭頂部發稀疏區常累及，前臂伸側也常見，非暴露部位也可受累，嚴重者偶可呈紅皮病傾向。
患者中男性佔90％，50～75歲間佔90％，50歲以下少見。室外工作者發病率較高。大部分患者爲白種人，黑人和黃種人也有報道。
許多患者病史長，但往往不能明確提供光誘發皮炎以及夏天發作頻繁的病史，常對特定的某些過敏原引起接觸性過敏也不明確，但儘管如此，接觸性過敏與光敏反應同時存在。
本病病程慢性，皮損常終年不愈。
7 病理生理
發病機制：免疫調節功能紊亂、色氨酸代謝障礙導致內源性光敏物犬尿酸過多、過敏性素質及細胞敏感性增高等機理均可能參與。此外，中老年患者皮膚組織細胞中氧自由基形成增多導致的老化現象使外來變應原不易被排除，也促使光敏性的增高。也有作者提出在本病所見到的異常光敏感的原因是由於皮膚成纖維細胞對紫外線的易感性增強所致。
病理變化：皮膚組織病理變化主要視損害存在時間和活動性而有所不同。早期表現爲非特異性皮炎改變，如表皮竈性或瀰漫性角化不全，無或輕度棘層增厚，表皮嵴稍增寬、伸長，常見表皮內海綿形成；真皮血管周圍有淋巴細胞浸潤，並可侵入表皮層。晚期改變呈皮膚T細胞淋巴瘤樣或假性淋巴瘤表現，示真皮血管周圍細胞浸潤範圍較廣、數量較多，竈性分佈或密集成片，浸潤細胞有淋巴細胞、組織細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞，並出現不典型淋巴細胞以及Sezary樣細胞。
8 診斷檢查
本病的診斷根據應包括：①持久性皮炎或溼疹性皮損，可伴有浸潤性丘疹和斑塊。主要累及曝光區或可擴展到它處，偶呈紅皮病；②最小紅斑量測定對UVB異常敏感，部分對UVA和可見光也敏感，光激發試驗和光斑試驗可呈陽性；③組織病理改變類似於慢性溼疹和(或)假性淋巴瘤。
鑑別診斷：
(一)一般皮炎溼疹類疾患 無明確光敏史；皮損分佈泛發對稱或以接觸部位爲主，最小紅斑量測定對UVB無異常反應。
(二)暫時性光反應 指外源性光敏性接觸性皮炎和光敏性藥疹等，在避免光敏物後的1-2周內仍有光敏反應，之後能迅速好轉痊癒，不存在持久性光反應，患者在這段時間內對UVA可有異常敏感，光斑貼試驗陽性，但對UVB的敏感性正常。
(三)多形性日光疹 有較明確的光敏史，疾病呈急性間歇性發作，有較明顯的季節性和波動性，多見於中青年女性。光生物學測定一般均陰性，但少數對UVB和(或)UVA也敏感。
實驗室檢查：①光試驗：用單一波長光照射無皮損的非曝光部位皮膚，顯示對UVB(波長280～315nm)和UVA(波長315～400nm)異常敏感，偶對可見光(波長400 mn以上)敏感。②光斑試驗：部分病人對某些接觸性光敏物和可疑光敏性藥物呈陽性反應。