3 疾病別名
老年腦血栓形成
5 疾病分類
老年病科
6 疾病概述
腦血栓形成(cerebral thrombosis)，簡稱爲腦血栓，係指由於腦動脈壁病變，尤其是在動脈粥樣硬化的基礎上發生血流緩慢、血液成分改變或血黏度增高而形成血栓，致使動脈管腔明顯狹窄或閉塞，引起相應部位腦梗死的一種急性缺血性腦血管病，是急性腦血管病中最常見、發病率最高的一種臨牀類型。一般多見於中年以上和老年人，60 歲以上有腦動脈硬化、高脂血症和糖尿病病人最易發生。部分病人發病前有前驅症狀，如頭暈，一過性肢體麻木無力等TLA 症狀。起病較緩慢，多在夜間睡眠中發病，次晨醒來才發現半身肢體癱瘓；部分病人白天發病，常先有短暫缺血發作症狀，以後進展爲偏癱。腦血栓病人多數發病時無意識障礙、頭痛、嘔吐等症狀，局竈徵緩慢進展多在數小時或2～3 天內達到高峯。少數病例腦梗死範圍較大。
7 疾病描述
腦血栓形成(cerebral thrombosis)，簡稱爲腦血栓，係指由於腦動脈壁病變，尤其是在動脈粥樣硬化的基礎上發生血流緩慢、血液成分改變或血黏度增高而形成血栓，致使動脈管腔明顯狹窄或閉塞，引起相應部位腦梗死的一種急性缺血性腦血管病，是急性腦血管病中最常見、發病率最高的一種臨牀類型。
8 症狀體徵
腦血栓形成一般多見於中年以上和老年人，60 歲以上有腦動脈硬化、高脂血症和糖尿病病人最易發生。部分病人發病前有前驅症狀，如頭暈，一過性肢體麻木無力等TLA 症狀。起病較緩慢，多在夜間睡眠中發病，次晨醒來才發現半身肢體癱瘓；部分病人白天發病，常先有短暫缺血發作症狀，以後進展爲偏癱。腦血栓病人多數發病時無意識障礙、頭痛、嘔吐等症狀，局竈徵緩慢進展多在數小時或2～3 天內達到高峯。少數病例腦梗死範圍較大，或累及腦幹網狀結構，則可出現不同程度的意識障礙，如同時合併嚴重腦水腫，也可伴有顱內高壓症狀。
1.臨牀分型
(1)可逆性腦缺血發作：又稱可逆性腦缺血神經功能障礙，它不同於短暫腦缺血發作，在於24h 後臨牀症狀尚未完全恢復，常伴有或大或小的梗死病竈，但尚未導致不可回逆的神經功能損害，或因側支循環代償較好、血栓溶解、腦水腫消退等原因，患者的症狀和體徵在3 周以內完全緩解而不遺留後遺症。
(2)進展性卒中：腦血栓形成多屬於此型，由於血栓逐漸發展，腦缺血、水腫的範圍繼續擴大，症狀逐漸進展，由輕變重，直到出現完全性卒中，稱爲進展性卒中，常歷時數天甚至數週。
(3)暴發型：少數腦血栓形成，發病急驟，累及頸內動脈主幹，病人常很快昏迷，伴有腦水腫、顱內高壓症狀，完全性偏癱、失語等，症狀和體徵很像腦出血，但CT 掃描常能幫助鑑別，稱爲暴發型或類腦出血型。
2.定位診斷 腦血栓形成的臨牀表現，常與梗死血管的供血狀況直接有關。根據其症狀可以做出定位診斷。
(1)頸內動脈系統腦血栓的共同特點是一側大腦半球受累，出現病變對側叄偏症狀：中樞性偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，如優勢半球損害，尚可出現失語。其中：
①大腦中動脈：供應大腦半球外側麪包括額葉、頂葉、顳葉、腦島的大腦皮質和皮質下白質，深穿支則支配基底節和內囊膝部及前1/3。大腦中動脈及其分支是最容易發生閉塞的腦血管。主幹閉塞及深穿動脈閉塞時，常可引起對側偏癱、偏身感覺障礙、偏盲以及失語(優勢半球)；皮層支閉塞則分別可引起失語、失用、對側偏癱(上肢重於下肢)、感覺障礙等。②大腦前動脈：供應大腦半球內側面前3/4 包括旁中央小葉、胼胝體的前4/5 和額極，其深穿支則供應內囊前肢和尾狀核。大腦前動脈皮層支閉塞常可引起對側下肢感覺和運動障礙，並伴有排尿障礙(旁中央小葉)，強握、吸吮反射、智力及行爲改變(額葉)。深穿支由於累及紋狀體內側動脈——Heubner 動脈，常出現對側上肢及顏面中樞性癱瘓。但臨牀上大腦前動脈閉塞較少見。
(2)椎-基底動脈系統主要供應腦幹和小腦及大腦後動脈血供區。其中：
①大腦後動脈：主要供應枕葉、顳葉底部、丘腦和中腦等。主幹閉塞常引起對側偏盲和丘腦綜合徵。深穿支包括丘腦穿通動脈、丘腦膝狀體動脈，一旦閉塞時常可引起丘腦綜合徵，包括偏輕癱、偏身感覺障礙、丘腦性疼痛、舞蹈手足徐動症、半身投擲症，垂直性凝視麻痹等症狀。
②椎動脈：主要供應延髓、小腦後下部及頸髓上部，其分支較多。椎動脈主幹閉塞，常引起延髓背外側綜合徵，亦稱Wallenberg 綜合徵。對側痛溫覺和同側顏面痛溫覺減退、Horner 徵、前庭神經和Ⅸ、Ⅹ腦神經障礙，和小腦共濟失調。如累及椎動脈內側分支，則可引起延髓內側綜合徵，對側上下肢癱和同側舌癱，伴有對側深感覺喪失。但有時一側椎動脈閉塞由於代償可不出現症狀，只有兩側椎動脈供血不足時，纔出現症狀。
③基底動脈：基底動脈分支較多，主要分支包括：小腦前下動脈、內聽動脈、旁正中動脈、小腦上動脈等，臨牀表現也比較複雜，常構成各種綜合徵。基底動脈主幹閉塞可引起腦橋軟化，使病人迅速死亡，或產生閉鎖綜合徵，患者四肢癱瘓(包括顏面)，不能講話，但神志清楚，並能用睜眼、閉眼活動表示意思。臨牀常見的基底動脈分支引起的綜合徵，如Weber 綜合徵：同側動眼神經麻痹、對側偏癱；Millard-Gubler 綜合徵：同側面神經和展神經麻痹，對側偏癱和感覺障礙；Foville 綜合徵，病側凝視麻痹。內聽動脈病變則常引起眩暈發作，伴有噁心、嘔吐、耳聾等症狀。
9 疾病病因
腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是血栓形成的首要病因，高血壓、高脂血症和糖尿病等可加速腦動脈硬化的發展；其次爲各種腦動脈炎，包括鉤端螺旋體動脈炎、大動脈炎、梅毒性腦動脈炎、結節性多動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、結核性腦動脈炎、鉅細胞動脈炎、紅斑狼瘡、膠原系統疾病等；此外，少見的病因有頸部動脈的直接外傷、先天性動脈狹窄、畸形；血液成分的改變(如真性紅細胞增多症、血小板增多症、鐮刀樣細胞貧血、巨球蛋白血癥)、血液凝固性增高(如分娩後、腫瘤、口服避孕藥、術後、脫水)、血壓降低(用降壓藥過量、休克)和心動過緩、心功能不全等均是血栓形成的因素。根據目前的知識，已知的腦血栓形成的危險因素包括：①動脈粥樣硬化：它可使腦動脈管徑變細，當遇到血液流變學改變時可促進腦梗死的形成；②高血壓：日本學者認爲，腦出血以舒張壓升高最危險，腦梗死以收縮壓升高最危險；③糖尿病：易並發腦血管損害，是動脈性腦梗死和腔隙性腦梗死共同的危險因素；④血流變紊亂：紅細胞比容增高和纖維蛋白原水平的增高，是腦血栓形成的危險指標；⑤其他：年齡、遺傳因素、吸菸與酗酒、肥胖、口服避孕藥等對腦血栓形成產生影響。
上述諸多危險因素中，僅少數是遺傳性或難以干預的(如年齡)，而大多數是屬於個人習慣(如吸菸、飲酒)或多因素綜合(如高血壓、肥胖)，通過預防及治療可以改變。
10 病理生理
腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎。管壁粥樣硬化變性或炎症改變均可使動脈內膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細胞、血小板、纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內膜病變部位；黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5 羥色胺、ADP 等多種具有使血小板聚集及血管收縮物質，可加速血小板的再聚集，並形成動脈壁血栓。血栓逐漸擴大，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死。在動脈硬化的基礎上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血症、異常蛋白質血癥和因心血管功能障礙而出現血流動力學變化，也都會促使血栓形成。在血栓形成過程中，如側支循環供血充分，可不出現症狀或只出現短暫性腦缺血症狀，如側支循環供血不良，則症狀嚴重。血栓一般在數小時內即可形成，形成後可順行性或逆行性發展，從而使更多的分支閉塞。血栓又可在幾天內自行溶解，栓子可破碎流入遠端血管或阻塞其分支。
1.腦動脈粥樣硬化性改變
(1)好發部位：在動脈分叉和彎曲部，如頸動脈竇區、頸動脈虹吸部，腦底動脈下、大腦前、中、後動脈近端，椎動脈和基底動脈。
(3)動脈硬化的血管壁早期顯示不規則的淡黃色類脂質的斑塊，晚期爲灰白色增生的纖維組織斑塊。
(4)頸動脈顱外段動脈粥樣硬化可使動脈拉長、迂曲甚至形成扭結，或在動脈內壁形成潰瘍性斑塊、出血或壞死。
2.腦血栓形成後改變
(1)由於血栓形成後血流受阻或中斷，如側支循環不能代償供血，則受累動脈供血區腦組織發生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死竈也可以是多發的。如病竈在深部的白質，多爲缺血性梗死；在皮質由於血管比白質豐富，常爲出血性梗死。
11 診斷檢查
12 診斷：
1.可能有前驅的短暫腦缺血發作史。
2.安靜休息時發病較多，常在清晨睡醒時發病。
4.意識常保持清晰，而偏癱、失語等局竈性神經功能缺失則較明顯。
5.發病年齡較高，60 歲以上發病率顯着增高。
6.常有腦動脈硬化和其他器官的動脈硬化。常伴高血壓、糖尿病等。
7.腦脊液清晰，壓力正常。
8.根據上述輔助檢查即可診斷。
15 鑑別診斷
腦血栓形成除了要與出血性腦血管病鑑別外，還需與腦栓塞、短暫腦缺血發作鑑別。此外，也要與其他顱腦疾病如顱內佔位性病變、腦瘤、硬膜下血腫、腦膿腫、腦炎、腦寄生蟲病等鑑別。但依靠病史及檢查(包括輔助檢查)，常不難鑑別。
16 治療方案
腦血栓形成急性期的治療原則是：①增進缺血區的血液供應，儘早終止腦梗死的進展；②預防和及時治療腦水腫；③保護“缺血半暗帶”，以避免病情進一步加重；④降低腦的代謝、增進氧的利用和供應，應避免發熱、高血糖等情況；⑤預防合併症。具體措施包括以下幾個方面，可根據具體病情選擇應用。
1.一般治療 安靜臥牀；有煩躁症狀者，應找出原因對症處理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢體位置和大小便處理，防止褥瘡、肺炎、便祕和尿路感染，同時，應注意營養和水、電解質的平衡。如血壓偏低，可服用哌甲酯(利他林)，每次10mg， 2～3 次/d，或服用咖啡因，每次20mg，2～3 次/d，頭應放平或稍低，並可輸液或輸入膠體物質提高血壓。如血壓偏高，一般先降顱內壓觀察，仍高者再用較緩和的降血壓藥物。有心動過速、過緩、心衰等功能紊亂應及時處理糾正。如爲風溼、鉤端螺旋體、梅毒等脈管炎，應分別用抗風溼、青黴素治療。糖尿病應用胰島素或苯乙雙胍(降糖靈)及飲食控制療法。患者如昏迷，則應按昏迷病人常規護理。
2.抗腦水腫、降低顱內壓 患者有腦水腫時，表現爲嗜睡、精神萎靡、呃逆、頭痛等。應首先降低顱內壓，暫不用血管擴張劑。常用藥物爲20%甘露醇、每次125ml 靜脈快速滴注，1 次/6～8h。此外，呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根據高顱壓程度及全身情況進行選擇。嚴重的高顱壓可選用甘露醇、呋塞米等起效快、作用強的藥物，一般高顱壓可選用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗腦水腫治療應從發病後24h 開始，連續5～7 天。應用脫水劑時應注意患者的心臟功能、血壓、血鉀情況。
3.溶栓治療(thrombolytic therapy) 溶栓療法就是用藥物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，從而恢復腦血流而達到治療目的的方法，是目前國內外學者研究的熱點，並越來越多地被臨牀應用。主要用於排除了腦出血、腦血管造影證實有血栓形成，收縮期血壓低於24kPa(180mmHg)；呼吸道通暢不需進行氣管切開；無活動性潰瘍、肺結核、嚴重肝病；新近未行過手術；發病時間在6h 以內的超早期病人。常用溶栓藥物如下：
(1)第1 代溶栓藥物鏈激酶(SK)和尿激酶(UK)等爲非選擇性溶栓藥物。鏈激酶(SK)是溶血鏈球菌產生的一種激酶，有抗原性，不良反應較大，目前已不推薦使用。尿激酶(UK)是由人尿或人腎培養物提取的一種蛋白酶，本身無抗原性，可直接激活纖酶原轉化爲纖溶酶，作用較強，不良反應比較小，且較安全。用法是尿激酶(UK)6～20 萬U 溶於生理鹽水100ml 中靜脈滴注，0.5～2h 滴完。非選擇性溶栓劑可使纖溶酶很快升高，迅速耗竭纖維蛋白原，溶栓效果確切，但可造成全身抗凝、溶栓狀態，出血併發症多，且維持時間較短。
(2)第2 代選擇性纖溶藥物，包括阿替普酶(組織型纖溶酶原激活劑，t-PA，基因重組型纖溶酶原激活劑，rt-PA)、乙酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑複合物(APSAC)、單鏈尿激酶血漿酶原激活劑(SCUPA)等。阿替普酶(t-PA，rt-PA)是當前國外應用最廣泛、效果最理想的溶栓劑，原先是從人類黑色素瘤的組織培養細胞中分離出來的，現在用基因工程技術由大腸桿菌製造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纖維蛋白結合成複合物，活化纖溶酶原形成纖溶酶進而溶解血栓。與尿激酶(UK)不同的是，阿替普酶(t-PA)與血漿中纖維蛋白酶原結合較少，一般不會引起全身纖溶。但該藥價格昂貴、半衰期短，大劑量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再閉率。阿替普酶(t-PA)的劑量爲0.3～0.8mg/(kg?d)(10～100mg/d)，至血栓溶解後用尿激酶(UK)維持3～5 天。阿替普酶(rt-PA)用量爲0.9mg/kg，最大劑量不超過90mg，其中10%先由靜脈推注，餘下的90%靜脈滴注，1h 內滴完。最近美國FDA 已批准阿替普酶(rt-PA)可用於急性腦梗死的治療。
4.擴張血管藥物 腦梗死發作時，腦血流循環障礙往往是可逆的，如在發病後腦水腫出現前應用擴張血管藥物，能立即改善局部缺血，有利於側支循環建立，效果好。因此，凡在發病24h 內者，均可應用擴張血管藥物。48h 以後，梗死區腦組織可因缺血、缺氧、水腫、壞死，容易導致過度灌流綜合徵(luxury perfusionsyndrome)。在瞭解局部腦血流量之前，原則上不用擴張血管藥而應考慮用脫水劑。發病2 周後腦水腫已退，用擴張血管藥比較安全。血壓偏低時應慎用。
(1)二氧化碳：腦血管的調節主要是化學調節，即由呼吸氣體(CO2 和O2)以及血液酸鹼度進行調節。動脈中的CO2 分壓增加能顯着地擴張腦血管，增加腦血流，而O2 的分壓作用恰好相反。臨牀用5% CO2 加上85%～90% 02 的混合氣體吸入，每天吸入1 次，每次10～15min，10～15 次爲1 個療程。
(2)罌粟鹼：對腦血管有直接擴張作用，降低腦血管阻力，增加腦血流，其作用強度僅次於CO2。可用30～60mg 口服，皮下或肌內注射，1 次/4～6h，或60mg～90mg 加入5%葡萄糖鹽水500ml 內靜滴，1 次/d。
(3) 氟桂利嗪(西比靈)：氟桂利嗪(西比靈)除了鈣離子拮抗作用外，還有減輕靜脈收縮和降低血黏度的作用。常用方法是5～10mg/d，口服。由於其半衰期長，每天口服1 次即可。以睡前頓服爲宜。主要不良反應是嗜睡，其次爲乏力，少見者爲頭暈、口乾。
(4)尼莫地平：是一種脂溶性鈣通道阻斷劑，可通過血腦屏障。研究結果表明，尼莫地平能阻斷鈣離子內流，消除和緩解血管痙攣，選擇性的擴張腦血管，保護腦細胞，是治療腦血栓形成的有效藥物。常用方法：尼莫地平口服每次40mg，3～4 次/d，尼莫地平注射液每次12～24mg 加入5%葡萄糖鹽水750～1500ml 中靜脈滴注，開始滴注時，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h 後增至2mg/h，1 次/d，連用10 天后改爲口服尼莫地平。不良反應比較輕微，口服給藥可有一過性消化道不適、頭暈、嗜睡和皮膚瘙癢等；靜脈給藥可有血壓輕微下降、頭痛、頭暈等。
5.改善微循環 低分子右旋糖酐，平均分子量2 萬～4 萬，是許多脫水葡萄糖分子的集合物。由於分子體積較大，不易滲出血管，所以既可以維持血液滲透壓，又能稀釋血液，減少血黏度和血細胞的聚集，從而增加血流速度，有利於促進側支循環和改善病變區域的微循環。低分子右旋糖酐還能抑制血小板聚集，阻止微血栓形成，並增加血容量，促進利尿。常用劑量：每次10%溶液250～500ml靜滴，1 次/d，連用1～2 周。間歇一段時期，可重複應用，對有出血傾向或左心衰病人，可引起出血或急性肺水腫，應慎用。
6.抗凝治療 治療的目的是干預凝血過程，防止血栓的擴延和再發。常用抗凝藥物如下：
(1)肝素：作用快而短，可在病情較急或抗凝治療頭2 天用，用12500～25000U加入5%葡萄糖鹽水中緩慢滴入。偶有脫髮、骨質疏鬆及腹瀉等不良反應。
(2)雙香豆素：持續時間長，顯效較慢，一般48h 後才產生最大效應。可口服，故頭2 天最好與肝素合用。第1 天用100～200mg，分2～3 次口服，以後維持量爲25～75mg，1 次/d。有噁心、嘔吐、腹瀉等不良反應。
(3) 去纖酶(降纖酶)：系自蝮蛇毒汁中分離提純的一種蛋白分解酶，此酶使纖維蛋白原降解，形成極不穩定的纖維素後迅速溶解，造成消耗性低纖維蛋白原血癥而達到抗凝目的。用量爲5～10mg/(kg?d)天，或成人每次給藥400mg，加入生理鹽水250～500ml 中靜滴，1 次/d，7～10 天爲1 療程。當患者合併心肌損害、心衰，不適於使用擴充血容量藥物時可應用。嚴重貧血、感染、惡性腫瘤患者禁用。
(4)低分子肝素：由普通肝素經亞硝酸分解、純化而得到，平均分子量5000Da。具有明顯的抗Ⅹa 因子活性，可有效抑制血栓形成，而對凝血和纖溶系統影響小。與普通肝素相比，有生物利用度高、半衰期長、引起出血的可能性小、不易誘導產生血小板減少和骨質疏鬆等優點。可靜脈注射或皮下給藥，使用方便。常用量爲5000U 抗Ⅹa 皮下注射，每12h 或24h 注射1 次，7～10 天爲1 個療程。
7.抗血小板藥物 血小板參與動脈粥樣硬化的發展，血栓、栓塞的形成，血管痙攣和缺血後腦組織的遲發性損害的各個環節。凡是能對抗血小板釋放、黏附和聚集等功能的藥物均可稱爲抗血小板藥物。包括阿司匹林(aspirin)，雙嘧達莫、磺吡酮(苯磺唑酮)、噻氯匹定(ticlopidine、抵克立得)、乙酮可可鹼、硝酸鹽等。臨牀上使用較多的是阿司匹林、噻氯匹定和雙嘧達莫等。
(1)阿司匹林：阿司匹林可使環氧化酶不可逆地乙酰化，抑制了此酶的活性，從而阻止血小板合成PGG20、PGH2 及血栓素A2，抑制血小板的釋放和聚集。它也能阻止內源性ADP、5 羥色胺及PE4 的釋放。口服0.3～0.6g 阿司匹林，抑制血小板聚集作用可長達2～7 天，故近來傾向於小劑量治療。急性期患者，開始用0.3～0.6g/d，病情穩定後可用0.1～0.15g/d 維持，長期治療則劑量可更小，一般爲0.05g/d。阿司匹林的主要不良反應是消化道刺激症狀，偶有過敏反應。
(2)雙嘧達莫：是一種雙嘧啶的複合物。在某些動物實驗中，能有效地預防動脈性血栓形成。它對血小板的作用機制尚不清楚；在試管內，可能是通過抑制血小板磷酸二酯酶的活性，阻止cAMP 轉化爲AMP，提高血小板內cAMP 水平而起作用。常用劑量爲25mg，3 次/d。可有頭痛、頭暈、噁心和輕度胃腸道不適反應；減量後可緩解。
(3) 噻氯匹定：抗血小板機制可能是通過抑制ADP、纖維蛋白原與血小板膜的結合而起作用。一般建議在阿司匹林治療無效時可考慮使用。用法爲噻氯匹定0.25g，2 次/d，口服。主要不良反應有骨髓抑制、白細胞減少、腹瀉、皮疹、出血(8.3%)和總膽固醇升高等。
8.抗自由基治療 腦血栓形成後造成的神經細胞損害有2 類：一方面是由於缺血缺氧、葡萄糖無氧代謝、能量耗竭，造成神經細胞、毛細血管內皮細胞水腫、壞死；另一方面由於缺血產生大量自由基所造成的損害。因此，抗自由基治療就顯得特別重要。目前臨牀上行之有效的抗自由基藥物有地塞米松、維生素E、延胡索酸、尼唑苯酮(尼唑芬諾)等。常用方法：地塞米松10mg 加入5%葡萄糖鹽水500ml 中靜脈滴注，1 次/d，連用5～7 天。維生素E 一般日量爲200～2000mg，初期300～600mg/d，取得療效後逐漸減量，並維持一定時期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬諾)5～10mg 加入5%葡萄糖鹽水500ml 中靜脈滴注，1～2 次/d，連用5 天。
9.手術治療 以下情況可考慮手術治療：
(1)顱外血管如頸總動脈、頸內動脈狹窄，血栓形成，經造影確診後，可行動脈內膜剝離術、血栓切除術、人造血管手術，以免進一步缺血缺氧，及新栓子脫落入腦血管造成腦梗死。
(2)少數廣泛腦軟化、腦疝形成的患者，可考慮作去骨瓣減壓及清除壞死腦組織，以搶救患者生命。
10.鍼灸、中醫中藥及功能鍛鍊 多數腦血栓形成的患者都留下不同程度的後遺症，其主要症狀有偏癱、失語、吞嚥困難、癡呆等。鍼灸、中醫中藥及功能鍛鍊等有助於治療。
19 預後
預後與多種因素有關。高齡尤其80 以上者病死率高。急性期死亡病例1/3發生在病後1 周內。梗死竈大者易發生腦水腫及腦疝，腦幹受壓，病死率高，預後不良。基底動脈血栓形成少見，但病死率高。意識障礙重者預後差。有合併症者預後差。腦血栓的遠期預後隨時間的延長累積生存率下降。死亡原因仍以肺部感染佔第1 位，或死於再次復發卒中(腦梗死或腦出血)、心肌梗死或其他老年病。多次腦梗死可導致腦血管性癡呆。