3 概述
頸動脈與海綿竇的直接交通即頸動脈海綿竇瘻（carotid cavernous fistula，CCF），是一種較爲常見的神經眼科綜合徵。頸動脈海綿竇瘻多因頭部外傷引起，常合併顱底骨折；少數繼發於硬腦膜動靜脈畸形或破裂的海綿竇動脈瘤。由於特殊的解剖原因，海綿竇區是全身發生動靜脈瘻最多的部位。80%以上的患者首先發生眼部症狀和體徵，如眼球突出、充血、眼球運動障礙等而就診於眼科醫師。有時因經驗不足而誤診爲炎性假瘤、甲狀腺相關眼病、結膜炎、鞏膜炎等，延誤治療，應特別引起眼科醫生的注意。
頸動脈海綿竇瘻是一般的名稱，頸總動脈的任何分支，包括頸內動脈、頸外動脈及其分出的細小血管，與海綿竇的直接或間接交通都可稱爲頸動脈海綿竇瘻。對於頸動脈-海綿竇瘻的分類至少可從3個角度進行：①按病因分類，可分爲外傷性和自發性頸動脈海綿竇瘻，多因頭部創傷，如車禍、墜落、打擊等引起，流行病學家常採用這一分類法；②按解剖分類，分爲頸內動脈和頸外動脈海綿竇瘻，神經外科醫生從治療考慮採用此種分類；③眼科醫生則按照臨牀症狀的嚴重程度分爲高流量頸動脈海綿竇瘻（high flow carotid cavernous fistula）和低流量頸動脈海綿竇瘻（low flow carotid-cavernous fistula）。頸外動脈分支進入顱內，形成腦膜動脈；頸內動脈在海綿竇內也發出硬腦膜支，這些硬腦膜支與海綿竇的直、間接交通引起的症狀和體徵統稱硬腦膜海綿竇瘻（dural-cavernous fistula，DCF）。通常高流瘻爲外傷所造成的頸內動脈主幹與海綿竇的直接交通，而低流瘻則多爲自發的、硬腦膜動脈與海綿竇的小瘻口直接或間接交通。但這種分法並不總是一致的。如頸內動脈主幹自發破裂引起高流瘻，腦膜動脈與海綿竇的直接溝通，如流量較大，血管內壓力較高，也可表現爲高流瘻的臨牀症狀，但這些情況比較少見。
頸動脈海綿竇瘻是指海綿竇段的頸內動脈本身或其在海綿竇內的分支破裂，與海綿竇之間形成異常的動靜脈溝通，少數頸動脈海綿竇瘻由頸外動脈供血，特稱頸外動脈海綿竇瘻。75%以上的爲外傷引起，稱爲外傷性頸動脈海綿竇瘻（CCF），其餘無外傷史者，稱爲自發性海綿竇瘻。最常見的症狀是搏動性突眼和球結膜充血、水腫。此症狀的產生原因是動靜脈溝通後，海綿竇內壓力增高，向眼靜脈引流，眶區靜脈迴流不暢。長時間的眼球缺血，眼內壓力增高，視神經萎縮，角膜潰瘍和球結膜炎症，這些都可以導致視力下降，如果眶內壓力增高太快，則可以在1周內迅速失明。血管內雜音也是很常見的症狀，這種隆隆狀的搏動性雜音常常使病人難於忍受，產生的原因是巖上竇和巖下竇引流。神經受損和眶內容物增加可以造成眼球運動受限。當頸動脈海綿竇瘻（CCF）向皮層靜脈引流時，皮層靜脈淤血，可以造成局竈神經症狀，皮層靜脈高壓還可以造成腦出血或蛛網膜下腔出血。
外傷性頸動脈海綿竇瘻（CCF）分爲兩類：海綿竇段頸內動脈本身破裂，與海綿竇直接形成溝通，用球囊栓塞的方法可以治癒；海綿竇段頸內動脈分支斷裂形成的頸動脈海綿竇瘻（CCF），由於由對側頸內動脈或同側頸外動脈分支通過側支吻合向斷裂的動脈端供血，灌注到海綿竇內，單純的球囊栓塞不能治癒，還應該採取其它的治療方法。
8 流行病學
頸內動脈海綿竇瘻多見於青年男性，且多有頭部外傷史，而女性患者以孕婦多見；硬腦膜海綿竇瘻多見於中老年婦女，自發性多見。除少數雙側頸動脈海綿竇瘻可同時出現雙眼症狀外，一般多發生於單側，開始多發生於一側眼，隨着病情的發展，少數可表現爲雙眼或對側眼的症狀。
9 頸動脈海綿竇瘻的病因
頸動脈海綿竇瘻多因頭部外傷引起，常合併顱底骨折；少數繼發於硬腦膜動靜脈畸形或破裂的海綿竇動脈瘤。
頸動脈海綿竇瘻按發生原因分爲外傷性、自發性和先天性3種情況。
9.1 外傷
車禍、墜落、撞擊等間接外傷以及彈片、錐剪刺入直接外傷均可引起頸動脈海綿竇瘻。間接外傷引起顱底骨折，頸動脈被腦膜固定在海綿竇內，發生撕裂；自眶前區刺入的針、錐、剪經眶上裂直接刺破海綿竇及頸內動脈。彈丸也可穿入顱內，穿破海綿竇。頸內動脈破裂後常有3種結果：①動脈血進入海綿竇，動、靜脈直接交通，這種交通可於傷後即形成。也可因間接外傷，頸內動脈內膜裂開，血液由裂紋浸入管壁形成動脈瘤，最後破裂成瘻。有些病例外傷數個月後纔出現動靜脈交通症狀和體徵，可能屬於此類；②蝶骨骨折和頸內動脈破裂同時存在，且相互溝通，動脈血自鼻竇引流，引起不可控制的出血而死亡；③外傷同樣撕破硬腦膜，頸內動脈血直接進入蛛網膜下腔，也可因高顱壓、腦疝而死亡。在顱底骨折，同時損傷頸內動脈主幹，血流量大，遷延形成頸動脈海綿竇瘻是比較好的結局。頸內動脈在海綿竇內的分支管壁很薄，輕微的頭部震盪，即可引起腦膜垂體幹或海綿竇下動脈的破裂，形成低流量瘻。
9.2 自發性
頸內、外動脈及其分支的硬化、動脈瘤以及其他的動脈壁病變，自發形成裂隙或破裂，主幹或分支血液直接流入海綿竇。
9.3 先天性
頸內動脈與海綿竇間存在着胚胎動脈或動、靜脈交通畸形，出生後即可發現症狀。也有先天性動脈壁薄弱，承受不起高動脈壓，自發破裂。多數學者認爲後者是引起硬腦膜海綿竇瘻的主要原因。
10 發病機制
在正常情況下，海綿竇接受眶內的眼上及眼下靜脈血流，並經巖上及巖下竇導出。當動脈與海綿竇交通時，動脈血伴隨其高壓灌注於海綿竇，後者因充滿動脈血，眼上、眼下靜脈在大量高壓血影響下而擴大，其內的血液向前逆流。巖上竇和巖下竇均被纖維組織形成的腦膜所束縛，可抵抗較高的血管內壓，不易擴張。眶內靜脈被鬆軟的脂肪體所圍繞，不能承受壓力，所以海綿竇內的動脈血便逆流至眼上、下靜脈，並通過眼上靜脈引流至面部靜脈。眼上、下靜脈擴張、動脈化，靜脈內壓增高，眶內靜脈血迴流阻力增加，引起各級靜脈擴張，眶內組織水腫，而出現一系列的體徵。如動脈瘻孔較大，同側大腦中動脈、大腦前動脈和眼動脈內的血液逆流，通過瘻孔進入靜脈系統，在側支循環尚未充分建立之前，可因“盜血”引起患側大腦供血不全；眼動脈壓也下降，血流緩慢，加之靜脈壓力增高，便發生眼球的缺血、缺氧，致使角膜變性、晶狀體混濁、玻璃體積血、視神經萎縮等。頸動脈海綿竇瘻和眼部徵象早期出現在患側，晚期也可發生於健側，或先見於患側眼而後緩解，再交替到對側。這與海綿竇及其聯繫血管有關：①如海綿竇與同側眼上靜脈暢通，便出現同側眼症狀。久之，動脈血通過海綿間竇可引流至對側海綿竇，便出現兩眼症狀；②如海綿竇與同側眼上靜脈交通不暢，則同側可無症狀，通過海綿間竇，表現爲對側眼徵；③如海綿竇血先經同側眼上靜脈引流，後形成血栓，眼徵緩解，通過海綿間竇，至對側竇，則出現健側眼症狀。在低流瘻雖然可能出現對側眼徵，或有交替現象，但多不是由於靜脈間的聯繫，而是兩側小動脈與靜脈交通所致。
正常兩側頸內動脈與腦膜動脈有許多分支相互吻合，頸內動脈，頸外動脈和椎動脈的腦膜支也相互溝通，任何一支動脈與海綿竇的交通，往往是兩側頸內動脈、頸外動脈供血，有時椎動脈也參與供血。海綿竇彙集了部分顱內靜脈，當腦膜動脈與其同行的靜脈發生交通時，動脈血可通過靜脈引流至海綿竇內而出現海綿竇綜合徵。頸動脈海綿竇瘻的血管聯繫是很複雜的，特別是硬腦膜海綿竇瘻，有的病例涉及到雙側頸內動脈、頸外動脈，甚至椎動脈，在治療之前，應全面檢查，分別做兩側頸內、頸外及椎動脈造影，多方面因素考慮在內，才能收到較好治療結果。
11 頸動脈海綿竇瘻的臨牀表現
頸動脈海綿竇瘻的原發部位在顱內，但由於眶、顱靜脈的特殊關係，其症狀和體徵幾乎均表現在眼部，大多數病人首診於眼科。頸動脈海綿竇瘻的臨牀症狀和體徵嚴重程度取決於：①瘻孔在海綿竇內的位置；②瘻孔大小；③不同的靜脈與海綿竇開放的程度；④異常動脈和靜脈交通期間的變化。
自發性頸內動脈海綿竇瘻，以中年女性多見，妊娠及分娩常爲誘因。所形成的瘻多爲低流量的，臨牀表現較外傷性輕。1/3的病人可自愈。外傷性頸動脈海綿竇可在傷後立即發生，也可在幾周後發生，男性多見。
在臨牀上可有以下表現：
11.1 搏動性眼球突出
高流瘻均有此徵，兩側眼球突出度差值多在3～11mm之間。突出方向多爲軸性，當眼上靜脈擴張較嚴重時眼球稍向下移位，結膜常充血水腫，眼瞼充血、腫脹，下瞼結膜常因水腫而外翻。眼球突出是由於眶內靜脈擴張淤血、眶脂肪及眼外肌水腫膨大所引起的，如不及時治療，一側海綿竇瘻經海綿間靜脈竇使對側海綿竇擴張，引起雙側突眼。
眼球搏動因心臟搏動時血液經頸內動脈傳至擴張的眼靜脈所致，在眼球側方較其前方更易觸知，有時搏動可以看見。眼球突出並與心跳同步搏動，主觀和客觀均可能聞及雜音。壓迫同側頸動脈，搏動及雜音減弱或消失。硬腦膜海綿竇瘻其眼球突出相對較輕，有時甚至無此徵，一般也無搏動。
11.2 眼球表面血管怒張和紅眼
幾乎每例頸動脈海綿竇瘻患者均有此徵，且均爲第1個體徵。在高流瘻形成之後即有明顯的結膜水腫和靜脈擴張。低流瘻的發生是逐漸的，很難確定開始日期，2～3周後達到高峯。血管高度迂曲擴張，呈螺絲狀，色鮮紅或紫紅。這是由於血管內充滿動脈血的緣故，較一般靜脈充血色淡。擴張的血管自穹隆至角膜緣，以角膜爲中心，呈放射狀。在低流瘻，數月或數年之後，血管管徑開始減小，最後只遺留近角膜緣的擴張血管。這種紅眼和血管擴張的特殊形式在其他疾患是少見的（圖1）。
11.3 複視及眼外肌麻痹
多數頸動脈海綿竇瘻病例主訴複視，眼外肌麻痹往往是主要矛盾，但這種麻痹是部分的。展神經不全麻痹最多見，也是最早發生的體徵之一。動眼神經、滑車神經通過海綿竇外側壁，也可發生這兩支腦神經的麻痹，但比較少見。
11.4 眼底改變
由於眼上靜脈壓力增高，視網膜靜脈迴流受阻，可引起視盤充血、視網膜靜脈迂曲和視網膜出血。但由於眼壓的影響，視網膜中央靜脈的擴張程度遠較眼球表面者爲輕。眼底出血一般均爲少量的，短時期內可吸收。偶見視盤水腫和脈絡膜脫離。壓迫眼球可見視網膜中央靜脈搏動。
11.5 鞏膜靜脈竇充血和眼壓增高
在正常情況，房水靜脈流經前睫狀靜脈、眼靜脈至海綿竇。如發生動靜脈交通，靜脈血逆流，經房水靜脈，可流入鞏膜靜脈竇。虹膜角膜角鏡檢查很容易觀察到房水靜脈反流、鞏膜靜脈竇增寬和充血這一改變。血色較眼球表面血管爲淡，這是由於混有房水的緣故。眼壓與鞏膜靜脈壓力有關，按Goldmann的傳統公式可以表示爲：眼壓＝流動阻力×房水外流阻力＋鞏膜表面靜脈壓。在頸動脈海綿竇瘻，房水靜脈內的血液逆流，房水流出阻力增加，鞏膜靜脈壓也同時增高，眼壓升高是必然的。一般爲輕度或中度高眼壓。
11.6 視力下降
視力下降不多見。如有視網膜出血、青光眼或脈絡膜脫離存在，則可導致視力下降。視網膜出血引起的視力下降是暫時的，待出血吸收後尚可恢復。長時期的眼壓增高、視神經損害，可導致永久性視力喪失。在高流瘻，眼動脈可逆流，長期眼球缺血缺氧，導致視神經萎縮、白內障和角膜變性而視力喪失。
11.7 頭痛
有l/4～1/2頸動脈海綿竇瘻患者主述疼痛。疼痛部位多限於患側的額部及眶區。這是由於海綿竇及顱內血管擴張，壓迫腦膜痛覺神經引起的。在眼壓較高的患者，也可因青光眼而偏頭痛。
11.8 顱內雜音
爲連續如機器轟鳴般的聲音，呈持續性，在心臟收縮時加重，常影響睡眠。用聽診器可在額部和眶部聽到。以指壓患側頸總動脈，雜音減低或消失。
11.9 三叉神經
13 實驗室檢查
病理學檢查：頸內動脈海綿竇段常有管壁薄弱病變，如粥樣動脈硬化、動脈瘤、動脈炎等，一旦動脈破裂，瘻孔鄰近的竇腔高度擴張，竇內充滿動脈血，管壁纖維增生而變厚。眼靜脈承受動脈血及動脈壓，在靜脈擴張的同時周圍纖維組織增生，管壁也增厚。這種血管改變波及全眶內。眶內動脈壓低而靜脈壓高，靜脈內充滿動脈和靜脈血流，顏色較純靜脈血鮮紅。眶內肌肉循環不暢，纖維增生，慢性炎細胞浸潤，眼外肌增厚。房水靜脈壓力增高，波及鞏膜靜脈竇，引起擴張，眼球內處於高靜脈壓和靜脈淤血狀態。眼壓增高造成視網膜視盤損害，可出現病理性凹陷，視網膜水腫等青光眼改變。靜脈滲液，積存於脈絡膜上腔，引起睫狀體-脈絡膜脫離。頸動脈海綿竇瘻將造成末梢動脈缺血和末梢靜脈淤血，由此引起一系列病理改變。
14 輔助檢查
影像學檢查在輔助頸動脈海綿竇瘻（CCF）的診斷中至關重要，典型的臨牀體徵結合1項或多項影像學發現往往即可作出正確的臨牀診斷。超聲在輔助CCF的診斷中不可或缺。標準化A/B超不但可發現SOV、IOV擴張，眼外肌增粗，而且可精確測量血管直徑，最重要的是可動態觀測SOV（眼上靜脈）、IOV（眼下靜脈）與脈搏同週期的搏動，這是動脈血灌注至靜脈的直接證據。
14.1 超聲波檢查
A超在視神經與上直肌間呈現典型的低反射波峯和明顯的血流波峯，即擴張的眼上靜脈內有低微的血流搏動。如果波峯搏動可致波峯上方圖像顯示不清。其他可顯示眼外肌增厚、視神經增粗等表現。
目前臨牀普遍使用的是眼科專用（10MHz）的B型超聲，一般很難發現正常眼上靜脈。眼上靜脈擴張是本病的特徵表現。眼上靜脈位於上直肌與視神經之間，呈圓形或管狀低迴聲。擴張的眼上靜脈自鼻上方向眶上裂方向延伸。超聲發現眼上靜脈擴張的同時，用探頭壓迫可見擴張的血管明顯搏動，壓迫同側頸動脈可使搏動消失（圖2C～E）。眼上靜脈瘻內的血液速度和瘻口的大小呈輕度或中高度擴張，嚴重時可擴張至10mm以上。部分病例可同時顯示眼下靜脈擴張。其他的超聲所見有眼外肌、視神經增粗及少見的脈絡膜脫離。
14.2 CDI
彩色多普勒則顯示此眼上靜脈擴張並呈動脈頻譜，顯示出低阻力動脈化頻譜，根據血流動力學測定可鑑別高流瘻和低流瘻（圖2F）。彩色多普勒超聲可測出SOV、IOV中的血流參數即收縮期流速、舒張期流速和阻力指數，隨訪這些參數的變化對於瞭解供血狀況以及判斷預後有重要價值，是其他任何影像學檢查不可替代的。
14.3 CT掃描
CT檢查可顯示增粗的SOV和眼外肌，少數頸動脈海綿竇瘻病例還可發現海綿竇擴大，密度增高，強化後顯示更加清晰。橫軸位CT的優勢在於顯示增粗的SOV在眶內的走行和全程形態改變；IOV管徑較細，橫軸位不易顯示，而冠狀CT則可發現IOV的增粗。CT檢查還能夠發現是否伴隨顱底、眶壁骨折，從而爲外傷性CCF診斷提供支持。但CCF的CT徵象與痛性眼肌麻痹有很多相似之處，重要的鑑別點是前者擴張靜脈有搏動，而CT無法動態顯示。因此，經驗豐富的醫生將超聲與CT相結合大多可做出正確的臨牀診斷。CT顯示眼球突出、眼外肌肥厚、眼上靜脈增粗（圖2A、圖2A～C），增強後可同時顯示患側海綿竇擴大。如有頭部外傷可顯示患側眼眶骨折或顱骨骨折（圖3）。
14.4 MRI
不但可顯示頸動脈海綿竇瘻（CCF）的形態學改變，而且血流速度也是成像的因素：MRI成像具有流空現象，血流速度越快，信號越低。擴張的SOV在T1、T2加權像上均呈低信號，病程較長者，靜脈內血栓形成，流速減慢，呈中低信號。海綿竇內因有動脈血瘻入，T1、T2加權像均表現爲擴大的海綿竇區雜亂的低信號影，MRI可作爲與其他類似疾病鑑別的檢查手段。MRI是檢查血管病變的重要手段，CCF患者可查見擴張的海綿竇和迂曲的SOV呈高信號，單此一項檢查即可明確診斷（圖2G）。總之，多種影像學檢查聯合應用在發現SOV、海綿竇區的形態學改變，排除眶內腫瘤、甲狀腺相關眼病等方面價值頗大。MRI可顯示擴張的眼上靜脈直接與海綿竇溝通。
14.5 DSA
血管造影是診斷頸動脈海綿竇瘻（CCF）最可靠的方法，也稱“金標準”。選擇性動脈造影可顯示動脈期海綿竇及眼上靜脈顯影，確定瘻口位置和大小（圖2，3，4），併爲治療提供依據。如果懷疑爲CCF且經濟條件允許，無明顯禁忌證，都應做DSA檢查。在CCF的DSA檢查中，陽性發現率100%。瘻的供血來源和大小直接決定手術方案的確定和手術時機的選擇。頸內動脈直接供血者，臨牀症狀嚴重，眼部靜脈迴流受阻，最終繼發青光眼，視力喪失。顱內動脈“盜血”日益嚴重，異常的引流會誘發癲癇等神經系統症狀，故應及早治療。頸內動脈直接供血者均在明確診斷後及時介入栓塞治療，預後較好。硬腦膜海綿竇瘻的臨牀表現與供血動脈的數量、血流量及引流是否通暢密切相關。頸內和頸外動脈都參與海綿竇及硬腦膜的供血，因此這類患者DSA檢查常表現爲多支細小動脈供血，同側、對側甚至雙側同時供血。瘻血的引流方向也是DSA檢查的重要目的。一般患者均有眼靜脈的引流，因此出現眼部症狀。巖下竇、海綿間竇也是重要的引流通路。皮層和深靜脈的引流雖佔少數，但易誘發神經系統症狀，應高度重視。
應該指出，少數頸動脈海綿竇瘻病例因供血動脈構成複雜，先天血管變異多，病史長，完全認識其病理生理過程還相當困難。圖4患者左側頭部車禍傷後，左眼視力喪失，左眼球突出，上瞼下垂，眼球固定，結膜充血水腫，伴左側耳鳴，後眼球突出、耳鳴、結膜充血水腫逐漸消退，3個月後右眼出現相似症狀。DSA檢查顯示：左側頸內動脈血直接瘻入海綿竇，經海綿間竇向右側海綿竇引流，並引流至右眼靜脈，左眼靜脈未顯影。分析病史，考慮其發病過程可能爲：發病初期左側頸內動脈血瘻入海綿竇，引流入左眼靜脈，引發左眼上述症狀，後左眼靜脈血栓形形形成，瘻血在向前阻力增大後，經海綿間竇向右側引流，致右側海綿竇壓力升高，瘻血引流入右眼靜脈，出現右眼症狀。
15 頸動脈海綿竇瘻的診斷
根據病史、臨牀表現及影像學檢查尤其是DSA檢查結果可以明確診斷。
應注意頸動脈海綿竇瘻與眶內、鞍旁腫瘤及海綿竇動脈瘤相鑑別。經股動脈插管全腦血管造影，可見頸內動脈與海綿竇產生短路，壓迫健側頸內動脈，可發現漏口。頸內動脈牀突上段、大腦中動脈和大腦前動脈不易充盈，而海綿竇、蝶頂竇和眼靜脈等則在動脈期顯影並擴張。
16 鑑別診斷
臨牀引起眼上靜脈擴張的疾病除頸動脈海綿竇瘻外，還有許多病變，但擴張程度較低，如硬腦膜海綿竇瘻、血栓性靜脈炎、眶尖腫瘤、甲狀腺相關眼病、炎性假瘤。除硬腦膜海綿竇瘻與本病相比只是程度較輕而各種表現均很類似外，其他病變均有相關超聲發現，如眶內腫塊、眼外肌肥厚等。
17 頸動脈海綿竇瘻的治療
硬腦膜海綿竇瘻流量較低，有自行形成血栓傾向，經反覆壓迫頸內動脈，可促進痊癒過程，因而大多數患者可單純觀察或對症治療。對高流量瘻，特別是動脈造影證實有“盜血”現象，會產生嚴重的症狀和體徵，應積極治療。
17.1 血管結紮
簡單的血管結紮，經頸部結紮頸總動脈、頸內動脈或頸外動脈，部分頸動脈海綿竇瘻病人獲得治癒。由於瘻管供血複雜，多數病例不能完全治癒或愈後復發，比較徹底的方法是海綿竇孤立術。先在頸部結紮頸內動脈，然後開顱，在分出後交通支之前銀夾閉合頸內動脈，切除眶頂後部及視神經管上壁，在視神經外側用銀夾將眼動脈夾閉。海綿竇段頸內動脈主要通路均閉鎖，此種手術適於治療高流瘻。上述方法爲治療本病最早採用的方法，可使部分患者獲得痊癒，或症狀和體徵有不同程度的緩解，但多數病例不能痊癒或愈後又復發，且可造成腦缺血，目前已極少使用。
17.2 瘻孔栓塞術
瘻口栓塞術即消除了瘻的存在，又符合血運的生理，早期採用自身肌肉、吸收性明膠海綿等無刺激物注入頸內動脈，利用優勢血流將栓塞物帶至瘻孔部位並栓塞之。近年利用股動脈插管造影，確定瘻孔位置，利用可脫離的球囊（balloon）栓塞瘻口，然後推注造影劑，確定填塞情況。此技術損傷小，成功機會多，眼球突出、雜音以及球結膜充血水腫等症狀可立即減輕，大多數頸動脈海綿竇瘻患者可獲得完全治癒。但球囊體栓塞眼動脈或其他分支可引起視力喪失或腦功能缺失等併發症，極少數患者可發生死亡。
17.3 眼上靜脈進路逆行瘻口栓塞術
有學者報道使用可脫離的球囊經擴張的眼上靜脈逆行插管進入海綿竇栓塞瘻口獲得成功（圖5）。不僅對頸內動脈海綿竇瘻有效，而且對經頸動脈進路瘻口栓塞術治療失敗的患者也有效，特別適合於硬腦膜海綿竇瘻患者的治療。其方法是從眶上切跡切開皮膚2cm，深層分離，在眶上切跡內上方發現眼上靜脈。分離後，將此靜脈提起切開，插入導絲，在X線監視下將導絲送至海綿竇內，將導管鞘介入，再用同軸導管將可脫性球囊或彈簧圈置於海綿竇內，使瘻口栓塞。該治療方法具有簡單、療效可靠和併發症更少發生等特點，可能是治療頸動脈海綿竇瘻安全和有效的一種新方法。但使用本法治療需要等待該靜脈管壁增厚，能承受插管刺激，不致破裂，否則將引起大出血，出現急性眶壓增高，需要加壓包紮，再經動脈入路進行栓塞。
17.4 青光眼的治療
根本治療是封閉動靜脈間的裂孔，經瘻口栓塞治療成功的病例，眼壓隨之下降，青光眼得到控制。在低流量瘻，主要是處理高眼壓。這種青光眼對藥物治療多無反應，過濾性手術可降低眼壓。
17.5 單純觀察
低流瘻預後較好，不經任何治療約有1/2的病例自然痊癒，另1/2的患者也無明顯痛苦，可維持正常生活。除因青光眼致使視功能喪失需積極治療外，如無條件行眼上靜脈逆行插管栓塞術治療，對眼部充血水腫或出血可藥物治療，其他病例均可觀察。
值得一提的是動脈造影，選擇性造影可顯示瘻孔位置，確定診斷。其中有一部分患者（約1/3），經造影后不久瘻孔即閉合，眼球突出度減少，眼球表面靜脈迂曲擴張好轉，眼壓恢復正常。動脈造影使瘻孔閉合的機制尚不明確。