疾病代码
ICD：I32.0﹡
疾病分类
心血管内科
疾病概述
结核性心包炎的发生，是由胸腔内淋巴结结核、胸膜或腹膜结核病，经过淋巴逆流传染或直接蔓延而来。其次，也可能由血行播散而来。多数有发热、食欲不好、无力等全身中毒症状。早期症状主要为疼痛，痛多位于胸骨下，可为锐痛、钝痛或胸部紧迫感，有时痛可放射到颈、肩、臂及上腹部，在吸气、咳嗽或胸部运动时加剧。呼吸困难、干咳、呢逆、声音嘶哑及下肢水肿等。体征方面常见心脏中等度以上增大，心尖搏动减弱，心音遥远、奔马律，肝脏增大、腹水、下肢浮肿、颈静脉怒张、奇脉、脉压变小，颈静脉吸气时扩张，肝-颈静脉回流征阳性。
急性期时应卧床休息，保证充分营养。抗结核治疗原则同活动性肺结核。心包大量积液影响呼吸及心脏功能时应行心包穿刺抽液。至于缩窄性心包炎一经确诊后，应施行手术治疗。
疾病描述
结核性心包炎通常由气管、支气管周围及纵隔淋巴结核直接蔓延而来，或者由原发肺结核或胸膜结核感染血源性播散，少见的心包受累是远隔的泌尿系统结核、骨结核血行播散而致。结核性心包炎早期为纤维素性和(或)血性心包炎，继以心包积液，随后心包肥厚，可转为亚急性期或慢性期，部分发展为心包缩窄。该病在我国心包炎中仍占第1 位。
症状体征
患者多为年轻人，男性多见，起病缓慢，主要是非特异性全身症状，常有发热、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困难、食欲减退、消瘦乏力及盗汗等。常出现在心包渗液阶段或晚期缩窄性心包炎阶段。胸痛较急性病毒性或非特异性心肌炎为轻，若合并有肺结核可有咳嗽及咯血。结核性心包炎的体征主要有：心动过速、心界扩大、心音遥远、偶有心包摩擦音、40%～50%并胸腔积液、大量者可致心脏压塞，可出现颈静脉怒张、奇脉、肝脏肿大、端坐呼吸、下肢水肿等。国外有一组资料报告88 例结核性心包炎，88%有颈静脉怒张，95%有肝大，73%有腹水，18%有心包摩擦音，半数病例胸部X线示心影扩大及胸腔积液。结核性心包炎发展为慢性缩窄性心包炎时无发热、盗汗等症状，而突出表现为颈静脉怒张、低血压及脉压小、腹部膨胀、腹水及水肿等。
疾病病因
患者多通过肺门、纵隔、支气管、胸骨等处直接蔓延，也可通过血行途径将病菌播散至心包，常是急性起病，亚急性发展。急性期心包纤维蛋白沉积伴有浆液血性渗出主要含有白细胞，1～2 周后以淋巴细胞为主，蛋白浓度超过2.5g/dl。结核性心包积液的产生可能由于对结核杆菌蛋白的高敏反应。
病理生理
1.发生机制 目前认为结核性心包炎的心包积液的产生可能由于对结核杆菌蛋白的高敏反应。
2.病理 结核性心包炎早期病理改变是心包呈弥散性纤维蛋白沉积形成肉芽肿，同时存在活动的抗酸杆菌，随后产生心包积液。目前认为，心包渗出可能与抗肌膜抗体介导的细胞免疫有关。积液可以是浆液纤维蛋白性或浆液血性，蛋白含量超过2.5g/dl，早期以多形核白细胞增多为主，晚期以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。结核性心包炎心包渗液量大，但生成速度缓慢，一般不引起急性血流动力学并发症，如急性心脏压塞。渗液吸收后，由于结缔组织增生，结节与干酪样块状物的存在而使心包增厚，钙盐沉着，脏层与壁层粘连，形成厚的纤维外壳，即缩窄性心包炎。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的病人近半数可发展为缩窄性心包炎。
诊断检查
诊断：早期诊断甚为重要。凡患者有不明原因发热、大量心包积液、尤其是血性渗液应首先想到结核性心包炎。值得注意的是，结核性心包炎也可能在肺结核治疗过程中发生。对于结核性心包炎的确切诊断靠细菌学明确很困难，因为心包渗液中细菌生长率很低，不易被染色或显微镜查到，而且获得抗酸杆菌培养费时长，阳性率也低。如果在疾病的早期阶段，能从心包积液或心包活检标本中找到抗酸杆菌，可以确定诊断。应该强调，受活检取材部位的局限性，阴性心包活检也不能除外结核性心包炎；另外，若在肉芽肿或干酪样物质中没有见到抗酸杆菌，不能做出结核性心包炎的肯定诊断，因为这些物质也可能在慢性风湿性或类肉瘤性心包病变中见到。对于有心脏压塞症状或病程至少在1 周以上的心包积液者应行心包穿刺术，对病人的痰和胃吸出物标本应检查结核菌。在下列情况下可实行外科心包活检：
①缓解心脏压塞；
②住院3 周以上病因诊断未明，或盲目抗结核治疗5 周以上仍有发热和心包积液者。在不知原因的急性心包炎病人，实验室检查应该包括结核菌素皮肤试验，也应指出，单独结核菌素皮肤试验阴性不能否定结核性心包炎，因为在结核病患者中，约30%可无反应而表现为阴性。心包积液的腺苷脱氨酶活性(adenosine deaminase activity；ADA)升高(正常＜45U/L)有助于结核性心包炎诊断。因此，在临床上对结核性心包炎作推断性诊断是必要的，但需仔细鉴别，一方面不应忽视病症严重的结核病人，另一方面亦不要把非结核积液病人置于长期多种抗结核药物治疗中去。
实验室检查：
1.结核菌素皮肤试验 阳性(约30%可无反应而表现为阴性)。
2.心包积液的腺苷脱氨酶(ADA)升高(正常＜45U/L)。
3.心包积液或心包活检标本中可找到抗酸杆菌可以确定诊断。
其他辅助检查：半数病例胸部X 线示心影扩大及胸腔积液。
鉴别诊断
在心前区听得心包摩擦音，则心包炎的诊断即可确立。在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大，应考虑为心包炎伴有渗液的可能。渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大的鉴别常发生困难。颈静脉扩张而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音；X 线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱；心电图示低电压、ST-T 的改变而QT 间期不延长等有利于前者的诊断。进一步可作超声波检查、放射性核素检查和磁共振显像等，心包穿刺和心包活检则有助于确诊。非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗死，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转移酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常，心电图无异常Q 波；后者发病年龄较大，常有心绞痛或心肌梗死的病史，心包摩擦音出现于起病后3～4 天，心电图有异常Q 波、弓背向上的ST 段抬高和T 波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞。如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被误诊为急腹症，详细的病史询问和体格检查可以避免误诊。不同病因的心包炎临床表现有所不同，治疗亦不同。因此，急性心包炎诊断确立后，尚需进一步明确其病因，为治疗提供方向，4 种常见的急性心包炎的鉴别诊断如表1。
治疗方案
结核性心包炎的早期治疗对于预后的关系重大，一旦诊断明确，采取以下治疗方法：
1.抗结核治疗 三联抗结核化疗：异烟肼300mg/d，利福平600mg/d 与链霉素1g/d 或乙胺丁醇15mg/(kg?d)，治疗9 个月可以达到满意疗效。在临床上倾向于结核性心包炎诊断时，也应一面开始抗结核治疗，一面等待其他检查结果最后证实诊断。抗结核治疗中仍有心包渗出或心包炎复发，可加用肾上腺皮质激素，如泼尼松(强的松)40～60mg/d。可减少心包穿刺次数、减低病死率，但不能减少缩窄性心包炎的发生。
2.外科治疗 心包缩窄、心脏压塞或渗出缩窄心包炎均是手术切除心包的指征，争取及早进行。
并发症
本病常见的并发症有心脏压塞、心源性肝硬化、缩窄性心包炎等。
1.心脏压塞 结核性心包炎心包渗液量大，但生成速度缓慢，一般不引起急性血流动力学并发症，如急性心包压塞。但可有慢性心包压塞的症状和体征。多为低压性压塞。
2.缩窄性心包炎 30%～60%的患者发展为缩窄性心包炎，心包缩窄多在诊断后两年内发生。
3.心源性肝硬化 由于慢性心包缩窄，肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈，使右室舒张压和右房压上升，肝静脉回流受阻，肝内血窦扩张及淤血，压迫邻近的肝细胞，促进肝细胞萎缩及加速纤维组织增生。另外，肝窦通透性增加，高蛋白的液体渗入Disse 腔，肝窦旁水肿，阻碍营养物质从血浆向肝细胞内弥散，加重肝损害。最终形成心源性肝硬化。
预后及预防
预后：结核性心包炎的发生率与结核病在当地的流行状况是一致的。在发展中国家，结核病迄今仍是主要的公共卫生和健康问题，也是心包炎的最常见类型，但在西方国家中结核性心包炎仅占5%。近年来世界范围内人类免疫缺陷病毒(HIV)的流行直接导致了结核性心包炎发生率升高。据报道，西方国家的结核性心包炎患者67%～92%血清HIV 阳性。结核性心包炎临床上首先为纤维素性和(或)血性心包炎，继以心包积液，但大量积液不多见。个别可出现心包填塞，亦可心包增厚后转为亚急性期或慢性期。尽管采用适当的抗结核药物甚至糖皮质激素，仍有相当部分(30%～60%)患者发展为心包缩窄。心包缩窄多在诊断后2 年内发生，个别病例可短至2 个月。少数结核性心包炎表现为短暂性心包缩窄，预后较好。虽然抗结核治疗对合并HIV 的结核性心包炎短期内同样有效，但该组患者预后极差。
预防：
1.积极控制结核的流行能显著减少结核性心包炎的发病率。
2.早期发现、早期治疗是改善结核性心包炎预后的关键,在临床上倾向于结核性心包炎诊断时,应一面开始抗结核治疗,一面等待其他检查结果最后证实诊断。
流行病学
一般认为结核性心包炎男性多于女性，但Strang 等的大样本前瞻性研究中性别差异正好相反。此病可出现于任何年龄，欧洲人发病年龄大于亚洲人。研究表明,结核病患者中约4%引起急性心包炎,其中7%发生心脏压塞,6%发展成心包缩窄。
特别提示
积极控制结核的流行能显著减少结核性心包炎的发病率。早期发现、早期治疗是改善结核性心包炎预后的关键,在临床上倾向于结核性心包炎诊断时,应一面开始抗结核治疗,一面等待其他检查结果最后证实诊断。