伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员报告称，肥胖和心房颤动（一种困扰全球超过 3300 万人的心脏病）之间的细胞联系为新疗法提供了一个有希望的目标。
肥胖是心房颤动的主要原因之一，心房颤动是一种心律不齐的疾病，可导致心力衰竭和中风。但科学家仍不知道高体脂水平是如何导致这种心脏病的。
在《临床研究杂志》上发表的一项新研究中，UIC 研究人员发现了肥胖诱发心房颤动所必需的细胞通路。在细胞和小鼠中进行的实验发现，阻断该通路中一种名为 NOX2 的关键酶可以预防和逆转高脂饮食引起的心脏结构和功能变化。
阻断这种酶的药物可能有两种用途。我们可以使用这种药物来预防肥胖但尚未发生房颤的个体发生房颤。对于那些已经患有肥胖和房颤的人，我们可以用它来治疗他们并防止病情恶化。”
伊利诺伊大学芝加哥分校心脏病学主任、医学和药理学教授、本文资深作者 Dawood Darbar 博士
由 UIC 博士后学者 Arvind Sridhar 领导的医学院研究小组研究了一种被称为氧化应激的过程，该过程被认为与肥胖和心房颤动有关。在氧化应激下（可能由肥胖、糖尿病和其他疾病引起），一种被称为活性氧的因素会在细胞中积聚并造成损害。
抗氧化剂，包括水果和蔬菜中的维生素和矿物质，可以对抗氧化应激。但抗氧化剂治疗心房颤动的效果好坏参半。
“这些研究中有些是正面的，有些是负面的，有些是中性的，我们不明白为什么，”达巴尔说。“现在看来，抗氧化剂对心房颤动不起作用的原因在于它们没有针对引起氧化应激的特定途径。”
UIC 研究小组通过检查手术中从患者身上取出的心脏组织，确定了这一途径。他们发现，与体重指数较低的患者相比，肥胖患者的 NOX2 酶（会产生有害的活性氧）含量更高。
Sridhar 表示：“随着个体 BMI 的增加，我们发现心房颤动的严重程度也随之增加。我们还发现 NOX2 的表达也随着 BMI 的增加而增加，这告诉我们这两者之间存在内在联系。”
接下来，他们研究了一种去除了 NOX2 基因的小鼠模型。食用高脂肪饮食的正常小鼠会患上心房颤动，而没有 NOX2 基因的小鼠则不会。使用阻断 NOX2 活性的药物治疗的正常小鼠也不会患上心脏病。
第三项实验使用了由 UIC 工程学院的 Darbar 和 Salman Khetani 开发的创新系统，从心房颤动患者身上提取心脏干细胞。当他们用 NOX2 抑制剂处理这些细胞时，活性氧水平下降，心房颤动相关的异常电活动被消除。
由于该研究的细胞和动物实验中使用的药物未获得FDA批准，研究人员将在开始对患者进行临床试验之前寻找并测试其他能阻断NOX2的化合物。
“由于肥胖变得越来越普遍，我认为这一发现将产生巨大的影响，”达巴尔说。
