概述
维生素是作为鼠的抗不孕症因子而发现的脂溶性维生素。为母育酚的衍生物，已分离出四种生育酚：α-，β-，γ-，δ-生育酚。多数存在于植物性食品中，油脂中特别多，动物性油脂中几乎不存在。为淡黄色粘稠性的油状物，能可溶于多种有机溶剂中，具有游离的酚基容易变为醌而被氧化的性质。对酸稳定，对碱不稳定。天然产品（1）在乙醇中的最大吸收（毫微米），（2）生物学的效力是D型，左旋，效力为DL型的1.4倍。通常利用醋酸酯即D－α-醋酸生育酚作为标准，1毫克为1国际单位。鼠缺乏维生素E，就会阻碍受精卵在子宫内着床后的发育，可使精细胞变性，发生退化，引起不孕症。此外，还能引起肌肉萎缩和运动麻痹。在许多哺乳动物中都可见到E缺乏症，但在人体中，还没有得到确实的E缺乏症的证据，一般在生物体内有防止维生素A、胡萝卜素、脂肪等氧化的作用。亦有报道其磷酸脂可抑制琥珀酸氧化系统和抑制磷酸酶的作用，但都还未最后确定。成人每天需要量约为30毫克的混合生育酚。定量法有吸收测定和比色法等，但因而为α，β，γ、δ都作为同一效力被测定，所以测定数值比生物学效力高，所以并不是太好的方法。
维生素D又称抗佝偻病维生素。是一类由固醇衍生而来的脂溶性维生素。有4种有效成分，其中维生素D2和维生素D3的生理活性较高。鱼肝油中所含的为维生素D3，即胆钙化醇。维生素D为无色晶体，不溶于水而溶于油脂及脂溶性溶剂，相当稳定，不易被酸、碱或氧化所破坏。主要功能是调节钙、磷代谢，促进骨胳、牙齿正常发育。人类和动物每天必需从食物中摄取适量的维生素D，才能和动物每天必需从食物中摄取适量的维生素D，才能维持正常的发育和健康。成人每天对维生素D的最低需要量为5000国际单位，婴幼儿每天为400国际单位。
长期维生素D摄食不足或不晒太阳，易引起体内缺乏维生素D，不能维持钙平衡，患者骨质软弱，膝关节发育不全，两腿形成内曲或外曲畸形；成人则患骨胳脱钙作用，孕妇和授乳妇女的脱钙作用严重时，导致骨质疏松病，患者骨胳易折，牙齿易脱落；儿童则会骨胳发育不良，易患佝偻病（软骨病）。经常服用鱼肝油可防治维生素D缺乏病。日光中的紫外线可使皮肤内的维生素D前体（7－脱氢胆固醇）转化为维生素D，故多晒日光可预防维生素D缺乏。维生素D摄食过量会引起中毒，早期症状为乏力、疲倦、恶心、头痛、腹泻等，较严重时引起软组织钙化，导致重大病患；还可使总血脂和血胆固醇量增高，妨碍心血管功能。
维生素D既被看作维生素，又被当作一种荷尔蒙，因为它是维生素中的极少数例外。绝大多数维生素人体无法自己合成，而必须通过食物或者药剂补充来摄取，而维生素D却可以由紫外照射的皮肤（阳光直射就可以）合成。维生素D家族成员有很多，其中最重要的成员是D2和D3。
维生素D2333。25（OH）D3在肾近端小管上皮细胞线粒体内α羟化酶系统的作用下转变为1，25（OH）2D3，它是维生素D最大的生物作用形式，可以促进肠道钙结合蛋白的合成，并通过下列三方面使血清钙、磷含量增高；①促进肠道内钙、磷的吸收和运转，增加在体内的留存；②提高肾小管对钙、磷离子的再吸收，使尿钙、磷排出减少；③当低血钙膳食中缺钙时，在甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）的作用下促进钙、磷的吸收，动员骨中钙、磷释出。因此在维生素D缺乏初期，血钙是正常，血磷略低。当维生素D进一步降低时，即使PTH分泌增加，由于原尿中钙含量的减少，回吸收的钙量不多，此时血钙也降低。
作用机制
维生素D的前体（生成维生素D的原料）存在于皮肤中，当阳光直射时会发生反应转化为维生素D3，D3分子被运送到肝脏并且转化为维生素D的另一种形式25位单脱氧胆固醇，这种形式的效用更大。然后25位单脱氧胆固醇又被转运到肾形矿脉并在那里被转化为1，25位二羟胆钙化（甾）醇，这种形式是维生素D最有效的状态。然后维生素D将和甲状旁腺激素以及降血钙素协同作用来平衡血液中钙离子和磷的含量，特别是增强人体对钙离子的吸收能力。
生理功能
1、 提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。
2、 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；
3、 通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收；
4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平；
5、 防止氨基酸通过肾脏损失。
适应症
维生素D主要用于组成和维持骨骼的强壮。它被用来防治儿童的佝偻病和成人的软骨症，关节痛等等。患有骨质疏松症的人通过添加合适的维生素D和镁可以有效的提高钙离子的吸收度。除此以外，维生素D还被用于降低结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的机率，对免疫系统也有增强作用。
副作用
主要毒副作用是血钙过多。
维生素D中毒
常见的维生素D有两种，即维生素D2（骨化醇）和维生素D3（胆骨化醇），两者作用相同，对钙、磷代谢及小儿骨骼生长有重要影响，能促进钙磷在小肠的吸收。用于防治维生素D缺乏和骨软化症及预防佝偻病、婴儿手足搐溺症。口服或肌注给药，治疗维生素D缺乏症口服2500～3000U/d，肌注30万～60万U/次，总量不超过90万U。预防维生素D缺乏症口服400U/d。[参考资料] 张彧主编.急性中毒[M].西安：第四军医大学出版社，2008：213.
临床表现
[参考资料] 张彧主编.急性中毒[M].西安：第四军医大学出版社，2008：213.
1.大量久服可致高血钙，出现食欲缺乏、呕吐、腹泻及软组织异位骨化等。
2.超剂量服用发生中毒者，有厌食、疲乏、恶心、呕吐、腹泻、多尿、头痛和口渴。血和尿中钙、磷浓度增高，可致高血压和肾衰竭。
治疗
维生素D中毒的治疗要点为[参考资料] 张彧主编.急性中毒[M].西安：第四军医大学出版社，2008：213. ：
1.中毒时立即停药，限制钙和维生素D的摄入。
2.大量输液及维持水、电解质平衡。
3.严重者可用糖皮质激素，能迅速降低血钙。
4.避免日光照射。
5.对症治疗。
相关药品
阿法骨化醇、维D2葡萄糖、维D2乳酸钙、维生素D
食品添加剂
维生素D可作为食品营养强化剂用于植物蛋白饮料（食品分类号：14.03.02）中，最大使用量3 μg/kg～15 μg/kg。[参考资料] . "关于批准叶绿素铜等2种食品添加剂新品种等的公告（卫生部公告2013年第2号）".
维生素D的医学检查
检查名称
维生素D
分类
血液生化检查 > 血清维生素测定
取材
血液
维生素D的测定原理
由于25-羟维生素D333H]标记物共同竞争性与结合蛋白的结合，即放射竞争性蛋白结合法。这是当前广泛用于测定血清25（OH）D3的方法。
此外还可采用高效液相色谱法测定。
试剂
同放射竞争性蛋白结合法。
操作方法
同放射竞争性蛋白结合法。
正常值
血清25-羟维生素D3的参考值：26～65ng/L。
化验结果临床意义
维生素D缺乏（vitamin D deficiency）又称维生素D缺乏性佝偻病。常见于婴幼儿，多见于膳食中缺乏维生素D，或者是人体缺乏阳光的照射。由于体内维生素D不足而引起钙、磷代谢障碍，钙盐不能正常地沉积于骨骼的生长部分，以致出现生长骨发生病变为特征的一种慢性营养性疾病，称为佝偻病（rickets），如果该病发生于成人，则出现发育成熟骨骼的钙化不全，称为骨软化症。维生素D缺乏佝偻病的发病原因有小儿生长过速，维生素D不足或阳光直接照射不够或疾病因素（如胃肠道功能障碍，慢性肝、肾疾病）等。该病北方发病率比南方高，冬春季节比夏秋季节多。佝偻病的早期症状为多汗、夜惊、易激惹及烦躁不安。体征以骨骼改变最为明显，如颅骨软化、方颅、肋串珠、肋骨外翻，腕、踝部膨出呈“手镯”、“脚镯”样；严重者两下肢呈“X”或“O”型腿，脊柱弯曲。本病通过口服维生素D可以预防，鱼肝油、蛋黄、肝中维生素D的含量比较丰富。
实验室诊断方法的评价
（1）血清25-羟维生素D3333
（2）血液生化检查：其改变比X线影像显示的骨骼改变早。血碱性磷酸酶的升高早于血钙、血磷值的改变；疾病恢复期血碱性磷酸酶含量的恢复先于血钙、血磷含量的恢复。
附注
在抽血前禁用含维生素D3
相关疾病
骨质疏松