2 英文參考
occupational lyme disease[GBZ 324—2019 職業性萊姆病的診斷]
4 萊姆病的流行病學特點
4.1 傳染源及宿主
鼠類是本病的主要傳染源和宿主。我國報告的鼠類有黑線姬鼠、大林姬鼠、黃鼠、褐家鼠和白足鼠等。此外還發現30多種野生動物(鼠、鹿、兔、狐、狼等)、40多種鳥類及多種家畜(狗、牛、馬等) 可作爲本病的宿主。[1]
4.2 傳播途徑
通過節肢動物媒介蜱等叮咬、吸血的方式在宿主動物之間、宿主動物與人之間造成傳播，目前尚無人類之間傳染的報道。傳播媒介蜱的種類因地區而異，我國北方林區主要是全溝硬蜱,南方林區主要是粒形硬蜱和二棘血蜱。致病螺旋體主要在蜱的中腸發育。蜱叮咬宿主時，病原體可通過帶菌的腸內容物反流、唾液或糞便而傳播。除蜱外，本病也可由其他節肢動物或昆蟲，如蚊、馬蠅和鹿蠅等傳播。[1]
4.3 易感人羣
4.4 潛伏期
一般在感染致病螺旋體3d～32d，多數爲7d～9d發病[1]。
4.5 分佈
4.5.1 職業
林區、野外作業人員，如伐木工人、森林警察或護林員、動物養殖場（養蜂、養鹿等）職工、動植物考察人員、地質勘探人員、軍事人員等發病率高[1]。
4.5.2 季節
在不同地區，發病時間略有不同，但與傳播媒介的數量和季節性活動有關。在我國全年均可發病，以4月～8月最爲多見[1]。
4.5.3 地區
5 實驗室檢查
5.1.1 常規檢查
白細胞總數多在正常範圍，偶有白細胞升高伴核左移，少數病人有顯微鏡下血尿及輕度蛋白尿。血沉常增快。萊姆病貳期腦膜炎和神經系統受損者，腦脊液淋巴細胞和蛋白增加。心臟損害者心電圖可出現房室傳導阻滯。
5.1.2 病原學檢查
應用組織學染色、病原分離技術從感染組織或臨牀標本中檢出或分離到伯氏疏螺旋體，是確診萊姆病的直接依據。
病原直接檢測：取患者受損組織切片或血液、腦脊液、關節液、尿液塗片，用暗視野顯微鏡200倍或400倍暗視野下直接鏡檢，或用各種組織學染色法可檢查到伯氏疏螺旋體，但檢出率較低。
病原分離培養：可取遊走性紅斑周圍皮膚做培養，需1m～2m。血培養陽性可用於病程早期診斷，但陽性率低。
聚合酶鏈反應(polymerase chain reaction，PCR):用此法檢測感染者皮膚組織、尿、血液、腦脊液、關節液及其他組織標本中的伯氏疏螺旋體DNA，此方法敏感且特異，適用於早期診斷。
5.1.3 血清學檢查
間接免疫熒光（indirect immunofluorescence,IFA）和酶聯免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）：用於檢測患者血清、腦脊液、關節液等標本中的特異性IgM和（或）IgG抗體。通常特異性IgM抗體多在遊走性紅斑發生後2w～4w出現，6w～8w達高峯，多於4m～6m降至正常水平；特異性IgG抗體多在發病6w～8w開始升高，4m～6m達高峯。萊姆病早期血清學檢查結果可能爲陰性，早期抗生素治療可能影響機體對特異性抗體應答，可導致血清學檢查結果持續陰性。
免疫印跡法（western blot,WB）：其敏感度與特異性均優於上述血清學檢查方法，適用於上述兩種血清學方法結果爲可疑的患者。
血清學檢查方法還有變異的熒光抗體試驗、酶聯熒光試驗、免疫層析法等。
一般間隔 4w～6w 採集的雙份血清特異性抗體滴度 4 倍及以上增高也是確定診斷病例的依據，但是在臨牀診療過程中，間隔 4w～6w 採集雙份血清很難收集得到，實際工作中特異性抗體滴度達到 4倍以上增高者幾乎未見；此外應用抗生素等治療後，抗體滴度升高趨勢不同於疾病的自然病程，所以只要雙份血清存在 2 倍及以上增高，結合明確的接觸史和典型臨牀表現也可以確診。
6 職業性萊姆病的診斷
診斷標準參見GBZ 324—2019 職業性萊姆病的診斷
6.1 診斷原則
根據在蜱棲息地工作期間有蜱等吸血節肢動物叮咬史，出現了皮膚、神經、心臟及關節等多器官、多系統損害的臨牀表現，結合特異性實驗室檢查結果，綜合分析，排除其他原因所致的類似疾病後，方可診斷[1]。
6.2 診斷
2 具有以下至少一項臨牀表現：
c) 中樞或周圍神經系統損害，如腦膜炎、顱神經炎、脊神經根炎、腦脊髓炎；和（或）房室傳導阻滯、心肌炎、心包炎等心臟損害。
d) 骨關節損害，如關節炎；和（或）皮膚出現硬化和慢性萎縮性肢端皮炎。
3 具有以下至少一項實驗室檢查結果：
a) 血清或體液（腦脊液、關節液、尿液）中檢測到高滴度伯氏疏螺旋體特異性抗體 IgM 和（或）IgG。
b) 雙份血清伯氏疏螺旋體特異性抗體 IgM 和（或）IgG 滴度 2 倍及以上增高。
c) 受損組織切片或血液、體液塗片中的伯氏疏螺旋體直接檢測陽性。
6.3 分期
萊姆病是多器官、多系統受累的炎性綜合徵，且患者可以某一器官或某一系統的反應爲主。臨牀上根據典型的臨牀表現將萊姆病分爲三期，一般各期症狀可依次順序出現，也有交叉重疊出現，個別情況壹期、貳期症狀不明顯，而直接進入叄期。萊姆病貳期可出現 5.2c)組疾病的急性期臨牀表現，萊姆病叄期可出現診斷2 c)組疾病的慢性遷延臨牀表現。[1]
6.3.1 壹期（局部皮膚損害期）
感染伯氏疏螺旋體3d～14d左右出現診斷2a）或b）中任一臨牀表現，同時符合實驗室檢查中至少一項[1]。
6.3.2 貳期（播散感染期）
感染伯氏疏螺旋體數週或數月出現診斷2c）臨牀表現，同時符合實驗室檢查中至少一項[1]。
6.3.3 叄期（持續感染期）
感染伯氏疏螺旋體數月或2年出現診斷2d）臨牀表現或診斷2c）臨牀表現，同時符合實驗室檢查中至少一項[1]。
6.4 診斷命名
8 治療原則
8.1 病原治療
早期及時給予口服敏感抗生素治療，既可使典型的遊走性紅斑迅速消失，也可以防止後期的主要併發症（腦膜炎或複發性關節炎）出現。對伯氏疏螺旋體敏感的抗生素有四環素、氨苄西林、頭孢曲松、亞胺培南、青黴素G等。壹期常選用多西環素或紅黴素口服；貳期可靜脈應用青黴素G；叄期:有嚴重神經、心臟或關節損害者，可靜脈應用青黴素G或頭孢曲松。
8.2 對症治療
消除或減輕病原體所致的病理損害，維護機體內環境穩定，減輕病人痛苦。
患者應臥牀休息，注意補充足夠的液體。對於有發熱、皮損部位有疼痛者，可適當應用解熱止痛劑。高熱及全身症狀重者，可給予糖皮質激素，對有關節損傷者，應避免關節腔內注射。
8.3 支持治療
8.4 隔離
9 萊姆病的預後
本病早期發現，在壹期、貳期及時抗病原治療，其預後一般良好。在叄期進行治療，大多數能緩解，偶有關節炎復發；也可能出現萊姆病後綜合徵，即患者經抗病原治療後，螺旋體死亡殘留細胞引起皮炎及自身免疫反應等表現。有中樞神經系統嚴重損害者，可能留有後遺症。[1]
12 參考資料
- ^ [1] GBZ 324—2019, 職業性萊姆病的診斷[S]．