7 分子式
Pb
8 外觀與性狀
灰白色質軟的粉末，切削麪有光澤，延性弱，展性強
9 分子量
207.2
14 密度
相對密度（水=1）11.34（20℃）
17 健康危害
侵入途徑：吸入、食入。
健康危害：損害造血、神經、消化系統及腎臟。職業中毒主要爲慢性。神經系統主要表現爲神經衰弱綜合徵、周圍神經病（以運動功能受累較明顯），重者出現鉛中毒性腦病。消化系統表現有齒齦鉛線、食慾不振、惡吣、腹脹、腹瀉或便祕，腹絞痛見於中等及較重病例。造血系統損害出現卟啉代謝障礙、貧血等。短時接觸大劑量可發生急性或亞急性鉛中毒，表現類似重症慢性鉛中毒。
鉛以無機物或粉塵形式吸入人體或通過水、食物經消化道侵入人體後，積蓄於骨髓、肝、腎、脾和大腦等處“儲存庫”，以後慢慢放出，進入血液，引起慢性中毒（急性中毒較少見）。鉛對全身都有毒性作用，但以神經系統、血液和心血管系統爲甚。烷基鉛類化合物爲易燃液體，爲神經性毒物，劇毒。急性中毒時可引起興奮、肌肉震顫、痙攣及四肢麻痹。
18 毒理學資料及環境行爲
亞急性毒性：10μg/m3，大鼠接觸30至40天，紅細胞膽色素原合酶（ALAD）活性減少80%～90%，血鉛濃度高達150～200 μg/100ml。出現明顯中毒症狀。10μg/m3，大鼠吸入3至12個月後，從肺部洗脫下來的巨噬細胞減少了60%，多種中毒症狀。0.01mg/m3，人職業接觸，泌尿系統炎症，血壓變化，死亡，婦女胎兒死亡。
慢性毒性：長期接觸鉛及其化合物會導致心悸，蜴 激動，血象紅細胞增多。鉛侵犯神經系統後，出現失眠、多夢、記憶減退、疲乏，進而發展爲狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最後因腦血管缺氧而死亡。
致癌：鉛的無機化合物的動物試驗表明可能引發癌症。另據文獻記載，鉛是一種慢性和積累性毒物，不同的個體敏感性很不相同，對人來說鉛是一種潛在性泌尿系統致癌物質。
致畸：沒有足夠的動物試驗能夠提供證據表明鉛及其化合物有致畸作用。
致突變：用含 1%的醋酸鉛飼料喂小鼠，白細胞培養的染色體裂隙-斷裂型畸變的數目增加，這些改變涉及單個染色體，表明DNA複製受到損傷。
代謝和降解：環境中的無機鉛及其化合物十分穩定，不易代謝和降解。鉛對人體的毒害是積累性的，人體吸入的鉛25%沉積在肺裏，部分通過水的溶解作用進入血液。若一個人持續接觸的空氣中含鉛1μg/m3，則人體血液中的鉛的含量水平爲1～2μg/100ml血。從食物和飲料中攝入的鉛大約有10%被吸收。若每天從食物中攝入10μg鉛，則血中含 鉛量爲6～18μg/100ml血，這些鉛的化合物小部分可以通過消化系統排出，其中主要通過尿（約76%）和腸道（約16%），其餘通過不大爲人們所知道的各種途徑，如通過出汗、脫皮和脫毛發以代謝的最終產物排出體外。
殘留與蓄積：鉛是一種積累性毒物，人類通過食物鏈攝取鉛，也能從被污染的空氣中攝取鉛，美國人肺中的含鉛量比非洲，近東和遠東地區都高，這是由於美國大氣中鉛污染比這些地區嚴重造成的。從人體解剖的結果證明，侵入人體的鉛70%～90%最後以磷酸鉛（PbHPO4）形式沉積並附着在骨骼組織上，現代美國人骨骼中的含鉛量和古代人相比高100倍。這一部分鉛的含量終生逐漸增加，而蓄積在人體軟組織，包括血液中的鉛達到一定程度（人的成年初期）後，然後幾乎不再變化，多餘部分會自行排出體外（如上所述），表現出明顯的週轉率。魚類對鉛有很強的富集作用。
遷移和轉化：據加拿大渥太華國立研究理事會1978年對鉛在全世界環境中遷移研究報導，全世界海水中鉛的濃度均值爲0.03μg/L，淡水0.5μg/L。全世界鄉村大氣中鉛含量均值0.1μg/m3，城市大氣中鉛的濃度範圍1～10μg/m3。世界土壤和岩石中鉛的本底值平均爲13mg/kg。鉛在世界土壤的環境轉歸情況是：每年從空氣到土壤15萬噸，從空氣轉移到海洋25萬噸，從土壤到海洋41.6萬噸。每年從海水轉移到底泥爲40～60萬噸。由於水體、土壤、空氣中的鉛被生物吸收而向生物體轉移，造成全世界各種植物性食物中含鉛量均值範圍爲0.1~1mg/kg（乾重），食物製品中的鉛含量均值爲2.5mg/kg，魚體含鉛均值範圍0.2~0.6mg/kg，部分沿海受污染地區甲殼動物和軟體動物體內含鉛量甚至高達3000mg/kg以上。
鉛的工業污染來自礦山開採、冶煉、橡膠生產、染料、印刷、陶瓷、鉛玻璃、焊錫、電纜及鉛管等生產廢水和廢棄物。另外，汽車排氣中的四乙基鉛是劇毒物質。水體受鉛污染時（Pb0.3～0.5mg/L），明顯抑制水的自淨作用，2～4mg/L時，水即呈渾濁狀。
危險特性：粉體在受熱、遇明火或接觸氧化劑時會引起燃燒爆炸。
燃燒（分解）產物：氧化鉛。
19 鉛中毒
鉛是人類較早使用的金屬之一，爲藍灰色重金屬，加熱到400℃以上時有大量鉛蒸氣冒出，並在空氣中迅速被氧化。隨加熱溫度的變化氧化成氧化亞鉛、氧化鉛、二氧化鉛、三氧化鉛和四氧化鉛，應凝集成煙塵，成爲重要的空氣污染源。[1]
19.1 中毒因素
食入含鉛器皿（錫器、劣質陶器的釉質或琺琅中均含鉛質）內煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等亦可發生鉛中毒。將剩餘的罐頭食物留在馬口鐵罐頭中，貯存於冰箱內也是引致鉛中毒的一個原因。
誤食過量含鉛藥物如羊癇風丸、鉛丹、黑錫丹、密陀僧等可致急性中毒。鉛毒亦可由呼吸道吸收，如含鉛的爽身粉（可被嬰兒吸入）、燃燒電池筒等所產生的含有鉛化物的煙塵均可導致嬰、幼兒吸人中毒。生活在周圍有鉛塵的環境中，可經常吸入一定量的鉛質。鉛業工人的工作服長期帶回家中污染塵埃，可使他們的家人經常吸入含有鉛毒的塵埃而發生有症狀的鉛中毒。
嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質的粉類，吮吸塗拭於母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。當小兒乳牙萌出時，常喜齧物，可因啃食牀架、玩具等含鉛的漆層而致中毒，有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或牆壁等的脫落物引起鉛中毒。
19.2 毒理作用
鉛通過呼吸道和胃腸道吸收入人體後到血液循環中，主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白複合物和鉛離子等形態參與循環。最初分佈於全身，隨後約有95%以三鹽基磷酸鉛的形式蓄積在骨組織中，少量存留於肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約有95%左右分佈在紅細胞內，其半衰期爲35d。紅細胞內的鉛再分佈於軟組織或骨中。身體總鉛約10%在軟組織中，其半衰期爲40d。骨是身體鉛的主要沉積部位，半衰期20～30年。食入的鉛由於胃腸道吸收較少，所以大部分從糞便排出。吸收入血的鉛75%由腎臟排出。鉛儲存於骨骼時不發生中毒症狀；由於感染、創傷、勞累、飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等而破壞體內酸鹼平衡時，骨內不溶解的三鹽基磷酸鉛轉化爲可溶的二 鹽基磷酸鉛移至血液；由於血液中鉛濃度大量增加，可發生鉛中毒症狀。
鉛毒主要抑制細胞內含巰基的酶而使人體的生化和生理功能發生障礙，引起小動脈痙攣，損傷毛細血管內皮細胞，影響能量代謝，導致卟啉代謝紊亂，阻礙高鐵血紅蛋白的合成，改變紅細胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉內磷酸肌酸的再合成等。從而出現一系列病理變化，其中以神經系統、腎臟、造血系統和血管等方面的改變更爲顯著。
19.3 臨牀表現
口服中毒發病常有潛伏期，短者4～6h，一般2～3d，最長者1～2周，與個體差異和劑量相關。急性中毒者口內有金屬味、流涎、噁心、嘔吐，嘔吐物常呈白色奶塊狀（鉛在胃內生成白色氯化鉛）、劇烈腹絞痛、出汗、煩躁等。腹痛常表現爲持續性、陣發性加劇，難以忍受，常在臍周或上腹部，不放散到其他部位。可有貧血蒼白麪容（鉛容），頭痛、血壓升高等表現。神經系統表現爲四肢末端感覺減退、肌肉萎縮、肌無力。當發生急性鉛中毒性腦病時，突然出現頑固性嘔吐（可爲噴射性），並伴有呼吸、脈搏增快、共濟失調、斜視、驚厥、昏迷等，多見於兒童。此時可有血壓增高及視神經乳頭水腫。少數有消化道出血和麻痹性腸梗阻。[2]
19.4 實驗室檢查
1.血鉛和尿鉛
血鉛和尿鉛在鉛中毒時明顯升高。血鉛是反映近期鉛接觸的敏感指標，其濃度與中毒的嚴重程度密切相關。正常參考值爲<2.4μmol／L（80μg／L） 或< 0.48μmol/24h（100μg/24h）。
尿鉛是反映近期鉛接觸水平的敏感指標之一，但其測定受方法、留尿時間和污染等因素相關。其正常參考值爲：12.5～314nmol/L。
2.輕度貧血
3.其他
部分病例ALT、AST明顯升高或合併輕度黃疸。少數病例出現蛋白尿、管型尿、腎小球濾過率降低及腎功能障礙。
19.5 診斷
急性鉛中毒的診斷需要有鉛接觸史、臨牀表現和實驗室檢查的依據。
鉛中毒初期呈現消化道症狀時，應與急性胃腸炎、病毒性肝炎等鑑別；有腹絞痛時須與急腹症鑑別；發生腦病徵象時應和腦炎、結核性腦膜炎、腦腫瘤及手足搐搦症區別；遇有末梢神經炎症狀和體徵時，須和脊髓灰質炎及白喉性神經麻痹區別。
19.6 治療
1.清除毒物，杜絕鉛毒繼續進入在輕症中毒患者，斷絕鉛的來源，已能遏止出現危重的症狀。對誤服大量含鉛藥物而致中毒的病兒，，首先必須用1%硫酸鈉或硫酸鎂洗胃，使形成不溶性硫化鉛，防止大量吸收。繼之向胃內注入硫酸鎂15～30g導瀉。
2.促進鉛的排泄，目前常用的驅鉛療法
（1）依地酸二鈉鈣：該藥同細胞外的鉛形成穩定的化合物而不進入細胞內。通過腎臟排泄此化合物，達到降低細胞外液鉛濃度的目的。但是其對腎臟有一定的毒性作用，因而在用藥前要評估腎臟功能。在治療過程中須經常檢查尿常規及腎功能，如有腎功能異常或無尿，應即停藥。
用法：依地酸二鈉鈣1.0～2.0g加於葡萄糖液中靜脈滴注或緩慢靜脈注射，使之成爲無毒的依地酸鉛鹽由尿排出。待急性症狀緩解後，改爲0.25～0.5g加2%普魯卡因1ml肌注，或1g加入葡萄糖液或生理鹽水20～40ml靜脈注射，2/d，連用3d，休息4d爲1療程，尿鉛正常療程結束。
（2）二巰丙醇：可同鉛形成穩定的絡合體，並可進入紅細胞和腦細胞內，促進鉛從糞便和尿中排出，降低毒性。因其排泄主要通過膽汁，所以腎臟損害不是絕對禁忌，但肝功損害和G6-PD缺乏者不能應用。
用法：12～24mg/（ kg·d），每4～8h肌肉注射，第2天減量，使用5～7d爲1療程。
在用二巰丙醇的過程中，勿同時應用鐵劑。無尿4h以上者應同時作血液透析。
3.對症和支持治療
（1）治療急性腹痛：如腹痛劇烈，可選用阿托品、654-2、維生素K等以解除腸道痙攣，並可由靜脈徐緩地注射10%葡萄糖酸鈣10ml，除減輕腹絞痛以外，並促使鉛在骨骼內沉着，減低血鉛濃度。必要時服用複方樟腦酊，或皮下注射少量嗎啡。
（2）治療急性腦症狀：一般選用安定、副醛、苯巴比妥鈉等藥物控制驚厥。爲了降低顱內壓，可由靜脈輸注50%葡萄糖或20%甘露醇等以減輕腦水腫。液體攝人量以能供應其基礎代謝需要量爲度，一般每日需40～60ml/kg（相當於800～l200ml／m2），同時調整電解質的失衡。如有嘔吐、驚厥、發熱等，並須補充其最低的估計損失液量。
19.7 預防
19.8 預後
早期停止鉛毒的吸收，預後良好。腦症狀出現後，雖經治療，往往發生後遺症，如癲癇及智力發育不全等。至於潛伏於骨骼的鉛毒，遇感染等疾病時，常易侵入血循環而致復發。只有直至X線骨片上的重型鉛帶消失不見，才無後患。[5]
22 環境標準
| 中國（TJ36-79） | 車間空氣中有害物質的最高容許濃度 | 0.03mg/m3[鉛煙]；0.05mg/m3[鉛塵] |
| 中國（TJ36-79） | 居住區大氣中有害物質的最高允許濃度 | 0.0007mg/m3（日均值） |
| 中國（GB3092-1996） | 環境空氣質量標準 | 季平均：1.50ug/m3 年平均：1.00ug/m3 |
| 中國（GB16297-1996） | 大氣污染物綜合排放標準（鉛及其化合物） | ①最高允許排放濃度（mg/m3）： 0.90（表1）；0.70（表2） ②最高允許排放速率（kg/h）： 二級0.005～0.39；三級0.007～0.60（表1） 二級0.004～0.33；三級0.006～0.51（表2） ③無組織排放監控濃度限值： 0.0060mg/m3（表2）；0.0075mg/m3（表1） |
| 中國（GB5749-85） | 生活飲用水水質標準 | 0.05mg/L |
| 中國（GHZB1-1999） | 地表水環境質量標準（mg/L） | Ⅰ類 0.01；Ⅱ類0.05 ；Ⅲ類0.05；Ⅳ類0.05；Ⅴ類 0.1 |
| 中國（GB/T14848-93） | 地下水質量標準 （mg/L） | Ⅰ類0.005；Ⅱ類0.01；Ⅲ類0.05；Ⅳ類 0.1；Ⅴ類＞0.1 |
| 中國（GB3097-1997） | 海水水質標準（mg/L） | Ⅰ類0.001；Ⅱ類0.005 ；Ⅲ類0.010；Ⅳ類0.050 |
| 中國（GB5048-92） | 農田灌溉水質標準 | 0.1mg/L（水作、旱作、蔬菜） |
| 中國（GB11607-89） | 漁業水質標準 | 0.05mg/L |
| 中國（GB8978-1996） | 污水綜合排放標準 | 1.0mg/L |
| 中國（GB15618-1995） | 土壤環境質量標準（mg/kg） | 一級35；二級250～350；三級500 |
| 中國（GB5058.3-1996） | 固體廢棄物浸出毒性鑑別標準值 | 3mg/L |
| 中國（GWKB3-2000） | 生活垃圾焚燒污染控制標準 | 焚燒爐大氣污染物排放限值：1.6mg/m3（測定均值） |
| 中國（GB8172-87） | 城鎮垃圾農用控制標準 | 100mg/kg |
23 泄漏應急處理
切斷火源。戴好防毒面具，穿好一般消防防護服。用潔淨的鏟子收集於乾燥淨潔有蓋的容器中，用水泥、瀝青或適當的熱塑性材料固化處理再廢棄。如大量泄漏，收集回收或無害處理後廢棄。
①對於泄漏的PbCl4和Pb（ClO4）2，應戴好防毒面具等全部防護用品。用幹砂土混合，分小批倒至大量水中，經稀釋的污水放入廢水系統。
②對於泄漏的PbO、四甲（乙）基鉛和Pb3O4，應戴好防毒面具等全部防護用品。用幹砂土混合後倒至空曠地掩埋；污染地面用肥皂或洗滌劑刷洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
③對於泄漏的PbF2，應戴好防毒面具等全部防護用品。在泄漏物上撒上純鹼；被污染的地面用水沖洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
④對於泄漏的Pb（BrO3）2、PbO2和Pb（NO3）2，應戴好防毒面具等全部防護用品。被污染的要面用水沖洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
⑤對於泄漏的烷基鉛，用不燃性分散劑製成乳液刷洗。如無分散劑可用砂土吸收，倒至空曠地方掩埋；被污染的地面用肥皂或洗滌劑刷洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
處理方法：當水體受到污染時，可採用中和法處理，即投加石灰乳調節pH到7.5，使鉛以氫氧化鉛形式沉澱而從水中轉入污泥中。用機械攪拌可加速澄清，淨化效果爲80%～96%，處理後的水鉛濃度爲0.37～0.40mg/L。而污泥再做進一步的無害化處理。對於受鉛污染的土壤，可加石灰、磷肥等改良劑，降低土壤中鉛的活性，減少作物對鉛的吸收。
25 急救措施
眼睛接觸：立即翻開上下眼瞼，用流動清水或生理鹽水沖洗。就醫。
吸入：迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。呼吸困難時給輸氧。呼吸停止時，立即進行人工呼吸。就醫。
食入：給飲足量溫水，催吐，就醫。
滅火方法：乾粉、砂土。