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Q-Tc间期延长运动试验
名称：Q-Tc间期延长运动试验概述：正常心脏的Q-Tc间期（Q-Tc间期心率校正值）正常，体力运动后缩短，据报道正常人（正常心脏）运动后80%Q-Tc间期明显缩短，9%不变，11%延长，然而延长者均在运动后2分钟内恢复到原来水平。2.应在运动前仔细询问病史及查体，严格适应证和禁忌证。缺点为心电图上Q-Tc间期测定容易发生误差。
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高度房室阻滞
4.高度房室传导阻滞伴隐匿性心室夺获：在某一个P波后虽无有关的QRS-T波，但该P波至下一个逸搏间距（即逸搏前间歇）比同次心电图上其他固定的逸搏前间歇要延长，因为该P波虽未能下传心室，但在房室交接区形成了隐匿性传导，使后者的逸搏起点节律发生顺延或抑制作用，从而使下一次逸搏较其他逸搏出现延迟。
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高度房室传导阻滞
4.高度房室传导阻滞伴隐匿性心室夺获：在某一个P波后虽无有关的QRS-T波，但该P波至下一个逸搏间距（即逸搏前间歇）比同次心电图上其他固定的逸搏前间歇要延长，因为该P波虽未能下传心室，但在房室交接区形成了隐匿性传导，使后者的逸搏起点节律发生顺延或抑制作用，从而使下一次逸搏较其他逸搏出现延迟。
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双侧束支传导阻滞
疾病别名双束支阻滞,双侧束支主干阻滞,左加右束支阻滞疾病代码ICD:I45.8疾病分类心血管内科疾病概述双侧束支传导阻滞(bilateralbundle-branchblock,BBBB)简称双束支阻滞，亦称双侧束支主干阻滞，或左加右束支阻滞。①双侧束支同时发生二度阻滞，而且两侧均呈2∶1同步下传，但下传速度不等，一侧束支传导延缓。
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心室扑动和心室颤动
心室扑动及心室颤动可为持久性或阵发性的。当急性心肌梗死合并心动过缓、传导阻滞或再次心肌梗死，均会增加心室颤动的发生率。(5)预激综合征合并心房颤动时：若旁路不应期＜270ms，则快速的心房激动可经旁路1∶1下传，导致心室颤动发生。治疗方案心室扑动和心室颤动一旦发生即有效循环停止，应立即进行心肺脑复苏术。
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一度房室传导阻滞
疾病别名房室传导延迟疾病代码ICD:I44.0疾病分类心血管内科疾病概述一度房室传导阻滞(firstdegreeatrioventricularblock，Ⅰ°AVB)是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长；
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非ST段抬高的MI
原有的斑块破裂较快痊愈；非ST段抬高心肌梗死的治疗：药物治疗：非ST段抬高的MI的药物治疗中，经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～
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非ST段抬高心肌梗塞
原有的斑块破裂较快痊愈；非ST段抬高心肌梗死的治疗：药物治疗：非ST段抬高的MI的药物治疗中，经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～
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非透壁性心肌梗死
原有的斑块破裂较快痊愈；非ST段抬高心肌梗死的治疗：药物治疗：非ST段抬高的MI的药物治疗中，经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～
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无Q波心肌梗死
原有的斑块破裂较快痊愈；非ST段抬高心肌梗死的治疗：药物治疗：非ST段抬高的MI的药物治疗中，经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～
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心内膜下心肌梗死
原有的斑块破裂较快痊愈；非ST段抬高心肌梗死的治疗：药物治疗：非ST段抬高的MI的药物治疗中，经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～
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非ST段抬高心肌梗死
原有的斑块破裂较快痊愈；非ST段抬高心肌梗死的治疗：药物治疗：非ST段抬高的MI的药物治疗中，经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～
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房性过早搏动
③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。窦房结电图可确诊。
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房性期外收缩
③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。窦房结电图可确诊。
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房性早搏
③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。窦房结电图可确诊。
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房早
③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。窦房结电图可确诊。
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房性期前收缩
③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。窦房结电图可确诊。
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系统性淀粉样变性
特别是AH型患者，本来就有肾功能衰竭，如果再发生AH型淀粉样变，则使病情更为恶化，预后不良。引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；
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室性并行心律及室性并行心律性心动过速
疾病代码：ICD:I49.8疾病分类：心血管内科疾病概述：室性并行心律(ventricularparasystole)占并行心律的60%。7.小儿并行心律多不伴有器质性心脏病大多是良性心律失常，也不易发生室性并行心律性心动过速。如室性并行心律的激动逆传入心房并侵入窦房结，则可使窦房结激动重建节律，其代偿间歇为不完全性。
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微血管性心绞痛
常用的抗心绞痛药物如硝酸酯、钙拮抗药及β受体阻滞药等都可用于本病的治疗，但疗效不恒定。抗抑郁剂丙米嗪（imipramine，50mg/d）可有效地减少胸痛频度50%，绝经后妇女应用激素替代疗法可减弱正常冠脉对乙酰胆碱的作用，增加冠脉血流量，改善内皮依赖冠脉扩张，有一项研究证明此项激素可减少胸痛发作频度50%。
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X 综合征
常用的抗心绞痛药物如硝酸酯、钙拮抗药及β受体阻滞药等都可用于本病的治疗，但疗效不恒定。抗抑郁剂丙米嗪(imipramine，50mg/d)可有效地减少胸痛频度50%，绝经后妇女应用激素替代疗法可减弱正常冠脉对乙酰胆碱的作用，增加冠脉血流量，改善内皮依赖冠脉扩张，有一项研究证明此项激素可减少胸痛发作频度50%。
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X综合征
常用的抗心绞痛药物如硝酸酯、钙拮抗药及β受体阻滞药等都可用于本病的治疗，但疗效不恒定。抗抑郁剂丙米嗪（imipramine，50mg/d）可有效地减少胸痛频度50%，绝经后妇女应用激素替代疗法可减弱正常冠脉对乙酰胆碱的作用，增加冠脉血流量，改善内皮依赖冠脉扩张，有一项研究证明此项激素可减少胸痛发作频度50%。
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左前分支传导阻滞
另外还可见于高血压病、心肌病、心肌炎、主动脉瓣病变(主动脉瓣狭窄等)，先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌淀粉样变性、心脏手术、硬皮病、甲状腺功能亢进、一氧化碳中毒、高钾血症或低钾血症、大剂量应用利多卡因等。
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淀粉样变病
引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；在麻风病院、结核病院等专科医院的尸检报告中，淀粉样变性的发病率高达50%。平均生存期为1～
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淀粉样变性病
引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；在麻风病院、结核病院等专科医院的尸检报告中，淀粉样变性的发病率高达50%。平均生存期为1～
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淀粉贮积病
引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；在麻风病院、结核病院等专科医院的尸检报告中，淀粉样变性的发病率高达50%。平均生存期为1～
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淀粉样变
引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；在麻风病院、结核病院等专科医院的尸检报告中，淀粉样变性的发病率高达50%。平均生存期为1～
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淀粉样变性
引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；在麻风病院、结核病院等专科医院的尸检报告中，淀粉样变性的发病率高达50%。平均生存期为1～
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完全性房室传导阻滞
②完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律：表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min，室性逸搏心律频率小于25次/min。10mg静脉滴注，1～(3)慢性双束支和叁束支阻滞安装永久性起搏器的适应证：①适应证：A.3.急性心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的治疗并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，若逸搏心率在50～
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左后分支传导阻滞
疾病别名左后半阻滞,左后束支阻滞,左后半分支传导阻滞,左后半分支阻滞,LPFB,leftposteriorfascicularblock疾病代码ICD:I45.8疾病分类心血管内科疾病概述左后分支传导阻滞(leftposteriorhemiblock，LPH)又称左后半阻滞。而下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现宽而深的Q波，r波很低或消失。
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窦房传导阻滞
窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓或不能传出，为传出性阻滞。40次/min），表现很像窦性心动过缓，如不直接描记窦房结电位，很难将两者区别。二度Ⅱ型窦房传导阻滞与窦性期前收缩二联律的鉴别：窦性期前收缩二联律长P-P间期不是短P-P间期的2倍。
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心房内传导阻滞
疾病别名房内阻滞疾病代码ICD:I45.8疾病分类心血管内科疾病概述心房内传导阻滞(intra-atrialblock)简称房内阻滞，是指自窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞。窦性激动可直接沿结间束、房室传导束下传至心室，与心房肌无关。T波高尖对称为高血钾T波改变。此可称为钟氏现象。
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心室静止
2.叁度房室传导阻滞、房室交接区逸搏心律，于窦性频率加快时发生心室静止和阿-斯综合征的产生机制可能是：(1)房室交界区可能存在4相传导阻滞：当窦性频率加快时房室传导改善，但由于隐匿性传导仍不能进入心室，此隐匿性传导可侵入到房室交界区的起搏点，使之除极而未能下传心室。流行病学目前尚未查到相关流行病学资料。