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先天性免疫机制
先天免疫的机制主要包括五道防线：解剖性、生理性、胞摄性、吞噬性及发炎性等的防线。溶解因子也属于非专一性的免疫，包括溶酉每和干扰素等都可以溶解细菌或降低病毒的感染活性。发炎反应是由一连串化学媒介物质的交互作用所产生的，包括一些细胞的酵素系统、补体系统和噬菌细胞的作用（尤其是嗜中性球及巨噬细胞）。
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FUT
萘莫司他的药理作用：1.酶抑制作用：萘莫司他对胰蛋白酶、激肽释放酶（血管舒缓素）、血纤维蛋白溶酶、纤维蛋白酶以及补体系统经典途径的CL-r、CL-s等胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶有很强的选择性抑制作用；萘莫司他从血液中清除迅速，停药后1h血药浓度下降至5ng/ml以下，给药后4h仅从肝脏中可检出。药物相互作用：尚不明确。
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萘莫司他
萘莫司他的药理作用：1.酶抑制作用：萘莫司他对胰蛋白酶、激肽释放酶（血管舒缓素）、血纤维蛋白溶酶、纤维蛋白酶以及补体系统经典途径的CL-r、CL-s等胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶有很强的选择性抑制作用；萘莫司他从血液中清除迅速，停药后1h血药浓度下降至5ng/ml以下，给药后4h仅从肝脏中可检出。药物相互作用：尚不明确。
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甲磺酸萘莫司他
萘莫司他的药理作用：1.酶抑制作用：萘莫司他对胰蛋白酶、激肽释放酶（血管舒缓素）、血纤维蛋白溶酶、纤维蛋白酶以及补体系统经典途径的CL-r、CL-s等胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶有很强的选择性抑制作用；萘莫司他从血液中清除迅速，停药后1h血药浓度下降至5ng/ml以下，给药后4h仅从肝脏中可检出。药物相互作用：尚不明确。
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老年人急性呼吸窘迫综合征
误吸：胃内容物。（2）上皮细胞和内皮细胞：有害气体吸入后首先损伤肺泡上皮细胞。（1）严密监测ARDS高危患者：1982年Pepe等提出下列8种情况易并发ARDS：①脓毒败血症；②肺泡毛细血管膜（ACM）通透性测定：ARDS患者在X线胸片能显示肺水肿以前，即有ACM通透性增加。我国1988年病死率为51.6%，老年人ARDS病死率高达85.7%。
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老年人急性呼吸窘迫综合症
误吸：胃内容物。（2）上皮细胞和内皮细胞：有害气体吸入后首先损伤肺泡上皮细胞。（1）严密监测ARDS高危患者：1982年Pepe等提出下列8种情况易并发ARDS：①脓毒败血症；②肺泡毛细血管膜（ACM）通透性测定：ARDS患者在X线胸片能显示肺水肿以前，即有ACM通透性增加。我国1988年病死率为51.6%，老年人ARDS病死率高达85.7%。
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补体
在补体激活的经典途径中，要有抗原抗体复合物存在，以及补体系统的11种蛋白质参加。此酶活性可被C1INH灭活。C3a留在液相中，具有过敏毒素活性，可被羟肽酶B灭活。CR2的免疫功能尚未阐明清楚，但实验表明，当加入CR2配体时可使B细胞活化。感染局部发生炎症时，补体裂解产物可使毛细血管通透性增强，吸引白细胞到炎症局部。