记忆障碍

空间定向

所谓空间定向是指人们对当前所处的环境和地方的认识能力。见于记忆障碍和痴呆患者后双重定向，患者认为自己同时处于两个不同地点，其中一个往往是正确的，另一个则带有妄想性质的判断，是错误的，常见于精神分裂症。

皮克病性痴呆

本病镜检的特征性改变是神经胶质增生和肿胀的神经元(皮克细胞)和胞质内嗜银包涵体(皮克小体)。情感迟钝或欣快；临床上有动脉硬化诊断证据，如视网膜动脉硬化及血清胆固醇增高等，并常伴有脑卒中发作史。流行病学本病是一种大脑额叶或额和颞叶进行性变性病，是在额叶痴呆(FLDS)中被研究得最多的和最着名、最重要的疾病。

酒精使用所致障碍诊疗规范（2020年版）

5天后基本消失。3.Wernick脑病：典型症状为眼球运动异常、眼球震颤、眼肌麻痹、眼球不能外展、共济失调，常伴有明显的意识和记忆障碍，可发展为不可逆性痴呆。可使用纳洛酮，一般用法为肌内注射每次0.4～4．震颤谵妄的处理：（1）大剂量苯二氮 类药物的使用：如地西泮可加至每天100mg，必要时可静脉滴注。

老年性慢性硬膜下血肿

疾病别名老年慢性硬脑膜下血肿疾病代码ICD:S06.5疾病分类老年病科疾病概述硬膜下血肿是指位于硬脑膜和蛛网膜之间有完整包膜的血肿，伤后3周以后出现症状者称为慢性硬膜下血肿(CSDH)；老年主要症状是精神症状，如痴呆、人格改变、记忆障碍、定向力、判断力和自知力丧失等。因此，其总的病残率及病死率较青年人高。

饮酒性精神障碍

3．交感神经功能亢进，如心动过速、出汗、血压升高。酒精性痴呆指在长期、大量饮酒后出现的持续性智力衰退，表现为短期、长期记忆障碍，抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分病人有皮层功能受孙表现，如失语、失认、失用等。其次，要积极治疗原发病和合并症，如果人格障碍、焦虑障碍、抑郁障碍、分裂症样症状等。

路易体痴呆

DLB认知功能波动性损害。1.大脑皮质及脑干弥散分布的Lewy体及相关轴索改变是本病的主要病理组织学特征，伴发病变包括老年斑、神经元纤维缠结、海绵状空泡样变性及黑质、蓝斑和Meynert核区域性神经元脱失。4.不支持DLB诊断条件①提示卒中的神经系统局灶体征及神经影像学证据；AD主要是颞叶和扣带回葡萄糖代谢率降低。

进行性多病灶脑白质病

易见于霍奇金病、淋巴瘤以及慢性淋巴细胞白血病等网状内皮系统疾病，偶见于其他内脏癌症、结节病以及应用免疫抑制药治疗的患者。缓慢发展的视觉缺陷（以同向偏盲为常见）、精神障碍、记忆障碍、智力低下、个性改变、偏瘫及感觉障碍，本病小脑，脑干及脊髓受累者少见，晚期出现语言障碍，吞咽困难，最终痴呆。

进行性多灶性脑白质病

易见于霍奇金病、淋巴瘤以及慢性淋巴细胞白血病等网状内皮系统疾病，偶见于其他内脏癌症、结节病以及应用免疫抑制药治疗的患者。缓慢发展的视觉缺陷（以同向偏盲为常见）、精神障碍、记忆障碍、智力低下、个性改变、偏瘫及感觉障碍，本病小脑，脑干及脊髓受累者少见，晚期出现语言障碍，吞咽困难，最终痴呆。

进行性多灶性白质脑病

易见于霍奇金病、淋巴瘤以及慢性淋巴细胞白血病等网状内皮系统疾病，偶见于其他内脏癌症、结节病以及应用免疫抑制药治疗的患者。缓慢发展的视觉缺陷（以同向偏盲为常见）、精神障碍、记忆障碍、智力低下、个性改变、偏瘫及感觉障碍，本病小脑，脑干及脊髓受累者少见，晚期出现语言障碍，吞咽困难，最终痴呆。

酒精性痴呆

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性衰退状态

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

慢性酒精性精神病

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒中毒性痴呆

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性慢性脑综合征

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

酒精性器质性脑综合征

慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。酒精性器质性脑综合征；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

脑动脉硬化伴发的精神障碍

疾病代码：ICD：F06.8疾病分类：精神科症状体征：1.精神症状本病早期表现为脑衰弱综合征，情感脆弱，注意力和记忆力障碍，随着疾病的发展，情绪易激惹或暴怒，或出现抑郁、焦虑或类躁狂发作及各种幻觉、妄想等症状，人格和智能障碍日趋严重。反复发作、持续进展，有严重器质性损害(如卒中)或出现痴呆者预后不佳。

氢溴酸加兰他敏胶囊

药品标准：正式名：氢溴酸加兰他敏胶囊汉语拼音：QingxiusuanJialantaminJiaonang标准号：WS-229(X-197)-99拉丁文或英文：GalanthamineHydrobromideCapsules主要活性成分：本品含氢溴酸加兰他敏(C17H21NO3·HBr)性状：本品为硬胶囊，内容物为白色或类白色颗粒状粉末。