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肝硬变
有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床表现：肝肾综合合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。其中以锌浊度试验最灵敏（正常12单位以下）。40ml静脉滴注。
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肝硬化
有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床表现：肝肾综合合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。其中以锌浊度试验最灵敏（正常12单位以下）。40ml静脉滴注。
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主动脉瓣置换术与二尖瓣成形术
手术名称：主动脉瓣置换术与二尖瓣成形术别名：主动脉瓣置换术与二尖瓣瓣膜成形术分类：心血管外科/心脏联合瓣膜病手术ICD编码：35.2203概述：在二尖瓣与主动脉瓣双病变中，主动脉瓣为先天性或后天性器质性病变，病变较重，而二尖瓣病变通常是继发的或相对性的，病变相对较轻。病因主要为风湿性瓣膜病。5d可改为持续吸氧。
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主动脉瓣置换术与二尖瓣瓣膜成形术
手术名称：主动脉瓣置换术与二尖瓣成形术别名：主动脉瓣置换术与二尖瓣瓣膜成形术分类：心血管外科/心脏联合瓣膜病手术ICD编码：35.2203概述：在二尖瓣与主动脉瓣双病变中，主动脉瓣为先天性或后天性器质性病变，病变较重，而二尖瓣病变通常是继发的或相对性的，病变相对较轻。病因主要为风湿性瓣膜病。5d可改为持续吸氧。
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心脏联合瓣膜病
其他罕见病因有系统性红斑狼疮、类癌肿瘤、继发性高甲状旁腺素症、放射性损伤、外伤、Werner综合征以及药物（如厌食性减肥药）等。4.主动脉瓣关闭不全合并二尖瓣关闭不全：此种联合类型较常见，可由风湿性、退行性变、感染性心内膜炎、自身免疫性疾病或结缔组织病（如Marfan综合征）等多种病因引起。
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二尖瓣主动脉瓣与三尖瓣三瓣膜同期手术
由于风湿性三尖瓣器质性病变的损害程度一般远较二尖瓣为轻，瓣叶仅有纤维化增厚而无钙化，交界融合以前、隔瓣处明显，瓣下腱索有时融合伴乳头肌缩短，但受累范围大多较局限。4.预防房室结和希氏束损伤房室结位于冠状静脉窦口与三尖瓣隔瓣之间，希氏束经三尖瓣隔瓣附着的膜部间隔下方移行于室间隔的后下缘。
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二尖瓣主动脉瓣与三尖瓣联合病变的外科治疗
由于风湿性三尖瓣器质性病变的损害程度一般远较二尖瓣为轻，瓣叶仅有纤维化增厚而无钙化，交界融合以前、隔瓣处明显，瓣下腱索有时融合伴乳头肌缩短，但受累范围大多较局限。4.预防房室结和希氏束损伤房室结位于冠状静脉窦口与三尖瓣隔瓣之间，希氏束经三尖瓣隔瓣附着的膜部间隔下方移行于室间隔的后下缘。
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二尖瓣与主动脉瓣置换术
对于术前有室性早搏等心律失常者，若为偶发、无明显症状或未引起明显血流动力学异常，可不必应用抗心律失常药物。3.瓣环、主动脉—心室膜部钙化的处理对于风湿性联合瓣膜病变，由于风湿热的反复严重发作，瓣膜钙化可较明显，二尖瓣或主动脉瓣基底部瓣叶（尤其是交界处）的钙化斑常可侵及瓣环，甚至可累及深层心肌组织。
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二尖瓣和主动脉瓣替换术
对于术前有室性早搏等心律失常者，若为偶发、无明显症状或未引起明显血流动力学异常，可不必应用抗心律失常药物。3.瓣环、主动脉—心室膜部钙化的处理对于风湿性联合瓣膜病变，由于风湿热的反复严重发作，瓣膜钙化可较明显，二尖瓣或主动脉瓣基底部瓣叶（尤其是交界处）的钙化斑常可侵及瓣环，甚至可累及深层心肌组织。
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二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术
对于术前有室性早搏等心律失常者，若为偶发、无明显症状或未引起明显血流动力学异常，可不必应用抗心律失常药物。3.瓣环、主动脉—心室膜部钙化的处理对于风湿性联合瓣膜病变，由于风湿热的反复严重发作，瓣膜钙化可较明显，二尖瓣或主动脉瓣基底部瓣叶（尤其是交界处）的钙化斑常可侵及瓣环，甚至可累及深层心肌组织。
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主动脉瓣二尖瓣双瓣置换术
对于术前有室性早搏等心律失常者，若为偶发、无明显症状或未引起明显血流动力学异常，可不必应用抗心律失常药物。3.瓣环、主动脉—心室膜部钙化的处理对于风湿性联合瓣膜病变，由于风湿热的反复严重发作，瓣膜钙化可较明显，二尖瓣或主动脉瓣基底部瓣叶（尤其是交界处）的钙化斑常可侵及瓣环，甚至可累及深层心肌组织。
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主动脉瓣及二尖瓣双瓣膜置换术
对于术前有室性早搏等心律失常者，若为偶发、无明显症状或未引起明显血流动力学异常，可不必应用抗心律失常药物。3.瓣环、主动脉—心室膜部钙化的处理对于风湿性联合瓣膜病变，由于风湿热的反复严重发作，瓣膜钙化可较明显，二尖瓣或主动脉瓣基底部瓣叶（尤其是交界处）的钙化斑常可侵及瓣环，甚至可累及深层心肌组织。
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妊娠合并肝硬化
体征不明显，肝脏常肿大，部分患者有脾大，可出现蜘蛛痣和肝掌。限制水钠：控制钠摄入量，较控制摄水量更为重要。由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统均经过肝脏代谢，肝硬化时该系统的活性增加，加之贫血、低蛋白血症等，妊高征的发病率增加。由于肝硬化患者的凝血因子缺乏和宫缩乏力，产后出血的发生率升高。
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肝腹水
肝腹水是肝硬化的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生，说明肝脏自身的功能已经很差了。根据这一理论，门脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH，引起水钠滞留。治疗肝硬化晚期肝功能失代偿时往往易出现腹水。