-
注意缺陷多动障碍诊疗规范（2020年版）
上述症状往往在两个以上的场合出现，通常起病于学龄期之前，也有一些患者早期功能代偿，至学龄期才被发现。哌甲酯主要作用部位在大脑皮层和皮层下的纹状体，主要作用于多巴胺转运体，阻断多巴胺再摄取回突触前神经末梢，增加多巴胺能神经传递，进而增强大脑的控制能力，克制无目的的多动，提高注意力和学习能力。
-
注意缺陷多动障碍
上述症状往往在两个以上的场合出现，通常起病于学龄期之前，也有一些患者早期功能代偿，至学龄期才被发现。哌甲酯主要作用部位在大脑皮层和皮层下的纹状体，主要作用于多巴胺转运体，阻断多巴胺再摄取回突触前神经末梢，增加多巴胺能神经传递，进而增强大脑的控制能力，克制无目的的多动，提高注意力和学习能力。
-
老年人帕金森病
有关氧化应激与自由基假说引起神经元变性在PD中仍在争论之中。处理困难，可试用DA受体激动剂。通过定期就诊，检查体内相关酶及激素水平变化，必要时做正电子发射断层扫描(PET)检查纹状体早期功能是否受损等措施进行保护性、预防性治疗，干扰病因、病理机制，即干扰神经细胞的死亡，阻止或至少减慢本病的进展。美国20.5；
-
工业中毒所致的精神障碍
慢性中毒可出现脑衰弱综合征，自主神经功能障碍，也可有消化道症状如腹痛、腹泻，部分病人可有肝大或尿频，如发展严重时，可出现神经系统器质性损伤，如周围神经炎、肢体瘫痪、共济失调、视野缩小。四乙基铅中毒所致的精神障碍的治疗：急性中毒时，除按铅中毒急性中毒抢救原则处理外，可给以解毒剂巯乙胺200mg肌注，1～
-
工业中毒致精神障碍
慢性中毒可出现脑衰弱综合征，自主神经功能障碍，也可有消化道症状如腹痛、腹泻，部分病人可有肝大或尿频，如发展严重时，可出现神经系统器质性损伤，如周围神经炎、肢体瘫痪、共济失调、视野缩小。四乙基铅中毒所致的精神障碍的治疗：急性中毒时，除按铅中毒急性中毒抢救原则处理外，可给以解毒剂巯乙胺200mg肌注，1～
-
2000年诺贝尔生理学或医学奖
1953年于美国约翰?蛋白质磷酸化可影响神经细胞内具有不同功能的一系列蛋白质。坎德尔发现,当海兔的吸盘受到一定的非伤害性刺激时会引起缩鳃反射;现已证明,刺激尾部是兴奋了中间神经元,释放的兴奋性神经递质引起感觉神经元-运动神经元之间突触传递增强,而习惯化则与递质释放的减少以及由此引起的突触传递效能的降低有关。
-
精神分裂症
精神分裂症病人尸解脑标本研究，发现在纹状体部位有D2受体数目增加，以后又进一步发现D2受体数目的多少与生前精神症状评定中的阳性症状有明显相关，与阴性症状未发现相关。躁狂症，躁狂发作：急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症病人，外观上可以与躁狂病人相似，两者的情感反应以及与周围的接触明显不同。4周肌注1次；
-
多系统萎缩
临床上表现为帕金森综合征，小脑、自主神经、锥体束等功能障碍的不同组合，故临床上可归纳为3个综合征：主要表现为锥体外系统功能障碍的纹状体黑质变性（SND），主要表现为自主神经功能障碍的Shy-Drager综合征（SDS）和主要表现为共济失调的散发性橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）。苍白球广泛受累，蓝斑神经元减少；11.5年）。
-
多系统萎缩症
临床上表现为帕金森综合征，小脑、自主神经、锥体束等功能障碍的不同组合，故临床上可归纳为3个综合征：主要表现为锥体外系统功能障碍的纹状体黑质变性（SND），主要表现为自主神经功能障碍的Shy-Drager综合征（SDS）和主要表现为共济失调的散发性橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）。苍白球广泛受累，蓝斑神经元减少；11.5年）。
-
大脑半球
在圆口类和肺鱼类，比鱼类的脑皮增厚。在爬行类原纹状体加附于旧纹状体的背外侧方，并且在其前方加附了新纹状体（neostriatum）。在大脑半球的内侧面有从上方包着胼胝体的扣带回（gyru－cinguli），在后方尚有距状沟（sulcuscalcarinus）过枕叶内侧面后行，在此附近构成视觉中枢。
-
震颤麻痹
某些中枢神经系统变性疾病伴帕金森病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性帕金森病，如进行性核上性麻痹（PSP）、纹状体黑质变性（SND）、Shy-Drager综合征（SDS）及橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）等。本病无肌强直和运动迟缓，约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。
-
特发性帕金森病
某些中枢神经系统变性疾病伴帕金森病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性帕金森病，如进行性核上性麻痹（PSP）、纹状体黑质变性（SND）、Shy-Drager综合征（SDS）及橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）等。本病无肌强直和运动迟缓，约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。
-
PD
某些中枢神经系统变性疾病伴帕金森病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性帕金森病，如进行性核上性麻痹（PSP）、纹状体黑质变性（SND）、Shy-Drager综合征（SDS）及橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）等。本病无肌强直和运动迟缓，约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。
-
帕金森病
某些中枢神经系统变性疾病伴帕金森病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性帕金森病，如进行性核上性麻痹（PSP）、纹状体黑质变性（SND）、Shy-Drager综合征（SDS）及橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）等。本病无肌强直和运动迟缓，约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。
-
帕金森病性痴呆
疾病代码：ICD：F02.3*疾病分类：精神科症状体征：本病多发于中老年人，发病年龄多为55～近年来研究证实，多巴胺在胞质内蓄积可导致神经元死亡，囊泡单胺转运蛋白对多巴胺神经元具有保护作用。最早由Adams(1961)提出，包括纹状体黑质变性，Shy-Drager综合征，橄榄体-脑桥-小脑萎缩(OPCA)和肌萎缩侧索硬化(ALS)等。
-
进行性核上性麻痹
进行性核上性麻痹（progressivesupranuclearpalsy，PSP）是以脑桥及中脑神经元变性及出现神经元纤维缠结（NFT）为主要病理改变的进行性神经系统变性病。由于本病有头部过伸的肌张力障碍姿势及眼球运动障碍，也称为眼颈肌张力障碍（oculocervicaldystonia）。起病隐袭，病程缓慢持续进展，男性稍多。
-
Steele-Richardson-Olszewski综合征
进行性核上性麻痹（progressivesupranuclearpalsy，PSP）是以脑桥及中脑神经元变性及出现神经元纤维缠结（NFT）为主要病理改变的进行性神经系统变性病。由于本病有头部过伸的肌张力障碍姿势及眼球运动障碍，也称为眼颈肌张力障碍（oculocervicaldystonia）。起病隐袭，病程缓慢持续进展，男性稍多。
-
核上性麻痹综合征
进行性核上性麻痹（progressivesupranuclearpalsy，PSP）是以脑桥及中脑神经元变性及出现神经元纤维缠结（NFT）为主要病理改变的进行性神经系统变性病。由于本病有头部过伸的肌张力障碍姿势及眼球运动障碍，也称为眼颈肌张力障碍（oculocervicaldystonia）。起病隐袭，病程缓慢持续进展，男性稍多。
-
斯-里-奥三氏综合征
进行性核上性麻痹（progressivesupranuclearpalsy，PSP）是以脑桥及中脑神经元变性及出现神经元纤维缠结（NFT）为主要病理改变的进行性神经系统变性病。由于本病有头部过伸的肌张力障碍姿势及眼球运动障碍，也称为眼颈肌张力障碍（oculocervicaldystonia）。起病隐袭，病程缓慢持续进展，男性稍多。
-
眼颈肌张力障碍
进行性核上性麻痹（progressivesupranuclearpalsy，PSP）是以脑桥及中脑神经元变性及出现神经元纤维缠结（NFT）为主要病理改变的进行性神经系统变性病。由于本病有头部过伸的肌张力障碍姿势及眼球运动障碍，也称为眼颈肌张力障碍（oculocervicaldystonia）。起病隐袭，病程缓慢持续进展，男性稍多。
-
Segawa病
概述：多巴反应性肌张力障碍（dope-reactivedystonia,DRD），又称Segawa病，是一种好发于儿童或青少年，以肌张力障碍或步态异常为首发症状的少见的遗传性疾病。我国尚无肌张力障碍流行病学资料。鉴别诊断：多巴反应性肌张力障碍应与脑性瘫痪、少年型帕金森病、扭转痉挛、肝豆状核变性、痉挛性截瘫等鉴别。
-
多巴反应性肌张力障碍
概述：多巴反应性肌张力障碍（dope-reactivedystonia,DRD），又称Segawa病，是一种好发于儿童或青少年，以肌张力障碍或步态异常为首发症状的少见的遗传性疾病。我国尚无肌张力障碍流行病学资料。鉴别诊断：多巴反应性肌张力障碍应与脑性瘫痪、少年型帕金森病、扭转痉挛、肝豆状核变性、痉挛性截瘫等鉴别。
-
基底神经节
大脑半球基底壁内的厚灰质团块，位置靠近脑底，所以称为基底神经节。在鱼类、两栖类、爬行类及鸟类等低等脊椎动物大脑皮质不发达，无锥体系统，纹状体即为最高的运动中枢，起着相当于哺乳动物大脑皮质运动区的类似机能。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M型受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均能治疗震颤麻痹。
-
运动障碍疾病
纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。(2)起病方式：常可提示病因，如急性起病的儿童或青少年肌张力障碍可能提示药物不良反应，缓慢起病多为原发性扭转痉挛、肝豆状核变性等；鉴别诊断锥体外系疾病须注意与锥体系统疾病导致的运动功能障碍相鉴别。
-
不随意运动
体位性震颤可为生理性与功能性，而小脑弥漫性病变时也可出现。（3）老年性舞蹈病：本病发生于50岁以上的老人，起病迅速，有时伴有局部瘫痪、痴呆与精神异常，大脑有广泛散在性小软化灶。肌阵挛：肌肉呈快速、短促、闪电样不规则不随意收缩，与橄榄核、齿状核、结合臂、纹状体及中央被盖束等损害有关。
-
大脑
在半球的内侧面有顶枕裂从后上方斜向前下方；大脑皮质以内为白质（whitematter），由皮质的神经细胞胞体发出的神经纤维构成，称为髓质（medulla）。大脑包括大脑皮质与基底神经节（皮质下灰质）。尾状核与壳核在种系发生（即动物进化）上出现较迟，称为新纹状体，而苍白球在种系发生上出现较早，称为旧纹状体。
-
强迫性障碍
双生子研究显示，单卵双生子的同病率高于双卵双生子。2.功能性影像目前的功能性影像技术研究结果多支持强迫症存在基底核功能异常，此外在额叶眶部皮质、尾状核、丘脑和前扣带回功能增强，并由此推测纹状体－苍白球旁路紧张性失调造成了额叶眶部和皮质下环路的高功能。由于本病通常在青少年发病，约1/3的病例首次起病于10～
-
大舞蹈病
概述：亨廷顿病（Huntingtondisease，HD）是一种以不自主运动、精神异常和进行性痴呆为主要临床特点的显性遗传性神经系统变性病。2.亨廷素和甘油醛-3-磷酸脱氢酶结合导致能量代谢异常，出现尾状核线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ/Ⅲ活性降低，后者进一步导致选择性神经细胞凋亡。亨廷顿病的临床表现：亨廷顿病为常染色体显性遗传。
-
亨廷顿舞蹈病
概述：亨廷顿病（Huntingtondisease，HD）是一种以不自主运动、精神异常和进行性痴呆为主要临床特点的显性遗传性神经系统变性病。2.亨廷素和甘油醛-3-磷酸脱氢酶结合导致能量代谢异常，出现尾状核线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ/Ⅲ活性降低，后者进一步导致选择性神经细胞凋亡。亨廷顿病的临床表现：亨廷顿病为常染色体显性遗传。
-
慢性进行性舞蹈病
概述：亨廷顿病（Huntingtondisease，HD）是一种以不自主运动、精神异常和进行性痴呆为主要临床特点的显性遗传性神经系统变性病。2.亨廷素和甘油醛-3-磷酸脱氢酶结合导致能量代谢异常，出现尾状核线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ/Ⅲ活性降低，后者进一步导致选择性神经细胞凋亡。亨廷顿病的临床表现：亨廷顿病为常染色体显性遗传。
-
遗传性舞蹈病
概述：亨廷顿病（Huntingtondisease，HD）是一种以不自主运动、精神异常和进行性痴呆为主要临床特点的显性遗传性神经系统变性病。2.亨廷素和甘油醛-3-磷酸脱氢酶结合导致能量代谢异常，出现尾状核线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ/Ⅲ活性降低，后者进一步导致选择性神经细胞凋亡。亨廷顿病的临床表现：亨廷顿病为常染色体显性遗传。
-
亨廷顿病
概述：亨廷顿病（Huntingtondisease，HD）是一种以不自主运动、精神异常和进行性痴呆为主要临床特点的显性遗传性神经系统变性病。2.亨廷素和甘油醛-3-磷酸脱氢酶结合导致能量代谢异常，出现尾状核线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ/Ⅲ活性降低，后者进一步导致选择性神经细胞凋亡。亨廷顿病的临床表现：亨廷顿病为常染色体显性遗传。
-
亨延顿病
③Wilson病：根据遗传方式、K无－F环与血清铜及铜蓝蛋白水平异常等可与HD鉴别。运动障碍和舞蹈症可对纹状体输出神经元多巴胺能抑制药物有反应，包括：①多巴胺D2－受体阻断剂：氟哌啶醇0.5－4mg口服，4次/d；氯丙嗪25－50mg，3次/d；泰必利0.1－0.2，3次/d；2、本病目前尚无法治愈，通常在起病后10－20年死亡。