微粒体

微粒体

微粒体最初是由A．Claude（1943）以动物的组织混悬液用分析离心法分离出来的颗粒。既将核、线粒体离心后，以10万g60分钟离心沉淀，其中主要含有粗面和滑面的小胞体及游离的核糖体，此外一般还含有细胞膜、部分高尔基体膜等。细胞色素b5含于NADH细胞色素C还原酶中，这种酶常常被看做是微粒体的标记酶。

自身免疫病

自身免疫病有以下特点：1．患者血液中可以检出高滴度的自身抗体和（或）与自身免疫组织成分起反应的致敏淋巴细胞。滑膜液中的IgG类RF与变性IgG结合而形成中等大小的免疫复合物，比血清中的IgM类RF更具有致病意义，因为这一类免疫复合物易于沉积在关节滑膜等部位，可激活补体，形成慢性渐进性免疫炎症性损伤。

药物代谢产物安全性试验技术指导原则

本指导原则适用于小分子化学新药。但如果可以使高比例药物代谢产物达到足够的暴露量，也可以采用其他给药途径。但是，大鼠和犬中母体药物一般毒理试验的数据提示，测试的最高剂量下产生的代谢产物暴露量至少与最大推荐人用剂量时的治疗暴露量相当。由于遗传毒性试验结果为阳性，建议进行一项M4的致癌性试验。

甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶

甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶的医学检查：检查名称：甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶分类：血液生化检查酶类测定甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶的测定原理：在碱性条件下，GPDA催化底物甘氨酰脯氨酰对硝基苯胺水解，生成甘氨酰脯氨酸和对硝基苯胺，后者可引起405nm处吸光度升高，吸光度的升高速率与GPDA活性成正比。

获得性维生素K依赖性凝血因子异常

概述：获得性维生素K依赖性凝血因子异常，是由于维生素K缺乏引起的，维生素K（VK）依赖性凝血因子和调节蛋白，包括凝血酶原，因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子Ⅹ、蛋白C（PC）和蛋白S（PS）。钙离子在这些谷氨酸残基与磷脂结合过程中起到桥梁作用。若因双香豆素类抗凝剂过量引起出血倾向时，除停用抗凝血剂外，可用维生素K11治疗。

维生素K缺乏症

维生素K在肠道吸收需要胆盐帮助，吸收后的维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶作用下转化为活化的环氧化物（环氧化叶绿醌），又在微粒体还原酶作用下还原为维生素K（图6-18-2），此氧化还原作为有助于微粒体内羧基化酶将维生素K依赖因子前体中的谷氨酸转化为γ-羧基谷氨酸，促使依赖维生素K凝血因子的生成。

先天性非溶血性黄疸

电子显微镜检查，可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显着减少，滑面内质网则增加肥大。苯巴比妥和其他能诱导UGT1活性药物：给本病患者口服苯巴比妥、格鲁米特(导眠能)、氯贝丁酯(祛脂乙酯)，1周后，血清间接胆红素会降至正常，其机制可能为胆红素廓清加速(由于酶诱导)和胆红素转换率减低，但仅有暂时性效果。

胆色素

未结合胆红素的形成肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白（少量与α1-球蛋白）结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。

消旋-α-生育烟酸生育酚酯

烟酸生育酚酯；有强化血管作用，能稳定微粒体膜，防止溶血作用，延长红细胞的寿命和抑制微粒体膜的破坏。烟酸维生素E的适应证：适用于治疗脑动脉硬化症、脑卒中、脑外伤后遗症、脂质代谢异常，以及冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、冠状动脉功能不全以及血液循环障碍引起的头昏、耳鸣、眩晕、感觉麻木、四肢强直等症。

烟酸生育酚

烟酸生育酚酯；有强化血管作用，能稳定微粒体膜，防止溶血作用，延长红细胞的寿命和抑制微粒体膜的破坏。烟酸维生素E的适应证：适用于治疗脑动脉硬化症、脑卒中、脑外伤后遗症、脂质代谢异常，以及冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、冠状动脉功能不全以及血液循环障碍引起的头昏、耳鸣、眩晕、感觉麻木、四肢强直等症。

α-生育酚烟酸酯

烟酸生育酚酯；有强化血管作用，能稳定微粒体膜，防止溶血作用，延长红细胞的寿命和抑制微粒体膜的破坏。烟酸维生素E的适应证：适用于治疗脑动脉硬化症、脑卒中、脑外伤后遗症、脂质代谢异常，以及冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、冠状动脉功能不全以及血液循环障碍引起的头昏、耳鸣、眩晕、感觉麻木、四肢强直等症。

自身免疫性甲状腺疾病相关肾病

疾病别名甲状腺抗原介导的免疫复合物肾炎,AITD肾病,AITD相关肾病疾病代码ICD:N16.8*疾病分类肾脏内科疾病概述自身免疫性甲状腺病(autoimmunethyroiddisease，AITD)包括Graves病、甲状腺炎和原发性甲状腺功能减退症。实验室检查：可有肾病综合症的实验室表现。特异性变化为肾组织活检有甲状腺抗原沉积。

生育酚烟酸酯

烟酸生育酚酯；有强化血管作用，能稳定微粒体膜，防止溶血作用，延长红细胞的寿命和抑制微粒体膜的破坏。烟酸维生素E的适应证：适用于治疗脑动脉硬化症、脑卒中、脑外伤后遗症、脂质代谢异常，以及冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、冠状动脉功能不全以及血液循环障碍引起的头昏、耳鸣、眩晕、感觉麻木、四肢强直等症。

消旋-α-生育酚烟酸酯

烟酸生育酚酯；有强化血管作用，能稳定微粒体膜，防止溶血作用，延长红细胞的寿命和抑制微粒体膜的破坏。烟酸维生素E的适应证：适用于治疗脑动脉硬化症、脑卒中、脑外伤后遗症、脂质代谢异常，以及冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、冠状动脉功能不全以及血液循环障碍引起的头昏、耳鸣、眩晕、感觉麻木、四肢强直等症。

烟酸维生素E

烟酸生育酚酯；有强化血管作用，能稳定微粒体膜，防止溶血作用，延长红细胞的寿命和抑制微粒体膜的破坏。烟酸维生素E的适应证：适用于治疗脑动脉硬化症、脑卒中、脑外伤后遗症、脂质代谢异常，以及冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、冠状动脉功能不全以及血液循环障碍引起的头昏、耳鸣、眩晕、感觉麻木、四肢强直等症。

苯并(a)芘

在多环芳烃中，BaP污染最广、致癌性最强。代谢和降解：据有关资料报导，BaP在哺乳动物体内的代谢和降解产物主要是：1，2-二羟基-1，2-二氢苯并[a]芘，9，10-二羟基-9，10-二氢苯并[a]芘，6羟基苯并[a]，3羟基苯并[a]芘，1，6-二羟基苯并[a]芘，3，6-二羟基苯并[a]芘，苯并[a]芘二酮，苯并[a]芘-3，6-二酮（IRPTC）。

狄吉妥辛

有正性肌力药理作用，适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动和心房扑动、阵发性室上性心动过速。洋地黄毒苷的禁忌证：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征、心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭和高钙血症。任何类型的心律失常皆可发生。

洋地黄毒甙

有正性肌力药理作用，适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动和心房扑动、阵发性室上性心动过速。洋地黄毒苷的禁忌证：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征、心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭和高钙血症。任何类型的心律失常皆可发生。

锹吉妥辛

有正性肌力药理作用，适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动和心房扑动、阵发性室上性心动过速。洋地黄毒苷的禁忌证：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征、心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭和高钙血症。任何类型的心律失常皆可发生。

地支毒

有正性肌力药理作用，适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动和心房扑动、阵发性室上性心动过速。洋地黄毒苷的禁忌证：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征、心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭和高钙血症。任何类型的心律失常皆可发生。

洋地黄毒苷

有正性肌力药理作用，适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动和心房扑动、阵发性室上性心动过速。洋地黄毒苷的禁忌证：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征、心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭和高钙血症。任何类型的心律失常皆可发生。

洋地黄毒素

有正性肌力药理作用，适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动和心房扑动、阵发性室上性心动过速。洋地黄毒苷的禁忌证：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征、心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭和高钙血症。任何类型的心律失常皆可发生。

地吉妥辛

有正性肌力药理作用，适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动和心房扑动、阵发性室上性心动过速。洋地黄毒苷的禁忌证：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征、心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭和高钙血症。任何类型的心律失常皆可发生。

地黄毒

有正性肌力药理作用，适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动和心房扑动、阵发性室上性心动过速。洋地黄毒苷的禁忌证：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征、心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭和高钙血症。任何类型的心律失常皆可发生。

地芰毒

有正性肌力药理作用，适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动和心房扑动、阵发性室上性心动过速。洋地黄毒苷的禁忌证：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征、心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭和高钙血症。任何类型的心律失常皆可发生。

2-硝基丙烷

国标编号：33522CAS号：79-46-9中文名称：2-硝基丙烷英文名称：2-nitropropane；中度中毒者为化学性肺炎；LC501456mg/m3，6小时（大鼠吸入）亚急性毒性：人吸入10～微粒体致突变：鼠伤寒沙门氏菌3μl/皿。生殖毒性：大鼠腹腔最低中毒剂量（TDL0）：2250mg/kg（孕1～建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿消防防护服。

抗胰岛细胞抗体

概述：抗胰岛细胞抗体（ICA）由Bottazzo等于1974年首次报告，靶抗原是存在于胰岛细胞胞质或微粒体中的某些组分，有器官特异性，但无种属特异性，人的胰岛细胞抗体与猴、大鼠和豚鼠的胰岛细胞有交叉反应。附注：胰岛素依赖性糖尿病抗胰岛细胞抗抗胰岛细胞抗体阳性率为20%～因此，检测抗胰岛细胞抗体可区分1型和2型糖尿病。

右佐匹克隆

其他强效CYP3A4抑制剂如伊曲康唑、克拉霉素、奈法唑酮、醋竹桃霉素、利托那韦、那非那韦对右佐匹克隆有相似影响。3.与其他抗精神病药、抗惊厥药、抗组胺药、乙醇及其他产生中枢神经系统抑制作用的药物合用，可引起右佐匹克隆中枢神经系统抑制作用的增强。

鲁尼斯塔

其他强效CYP3A4抑制剂如伊曲康唑、克拉霉素、奈法唑酮、醋竹桃霉素、利托那韦、那非那韦对右佐匹克隆有相似影响。3.与其他抗精神病药、抗惊厥药、抗组胺药、乙醇及其他产生中枢神经系统抑制作用的药物合用，可引起右佐匹克隆中枢神经系统抑制作用的增强。

可来替兰

考来替兰说明书：药品名称：考来替兰英文名称：Colestilan别名：可来替兰分类：循环系统药物调整血脂及抗动脉粥样硬化药物胆汁酸结合树脂剂型：1.片剂：每片含考来替兰500mg；反复给予考来替兰可使大白鼠肝微粒体中的胆固醇7α-羟基化酶活性上升，使肝中的胆固醇向胆汁酸转化加剧。家族性高胆固醇血症。

戊四烯酮

戊四烯酮；4.提高胃黏膜中前列腺素的生物合成能力：替普瑞酮通过改变磷脂的流动性而激活磷脂酶A2，使花生四烯酸的合成加快，从而促进内源性前列腺素的合成。2.急性胃炎。替普瑞酮的不良反应：1.可出现便秘、腹胀、腹泻、口渴、恶心、腹痛等症状，也可出现天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）轻度升高。

E-671

戊四烯酮；4.提高胃黏膜中前列腺素的生物合成能力：替普瑞酮通过改变磷脂的流动性而激活磷脂酶A2，使花生四烯酸的合成加快，从而促进内源性前列腺素的合成。2.急性胃炎。替普瑞酮的不良反应：1.可出现便秘、腹胀、腹泻、口渴、恶心、腹痛等症状，也可出现天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）轻度升高。

慢性淋巴性甲状腺炎

慢性淋巴性甲状腺炎好发于中年妇女，目前认为是一种自身免疫性疾病。个别患者有一时性甲状腺功能亢进症状，如心悸、脉快、易出汗等。病因病理病机至今尚未完全肯定，但多数学者认为本病为一种自家免疫性疾病，典型的淋巴性甲状腺炎有时可与其他病变同时存在，如毒性甲状腺肿、粘液性水肿、结节性甲状腺肿或甲状腺癌等。

超氧化物歧化酶

概述：超氧化物歧化化物歧化酶（SOD）是体内重要的自由基-超氧自由基O2－的天然清除剂，是免除自由基损伤的主要防御酶。相关疾病：精神分裂症、急性心肌梗死、病毒性心肌炎、心肌炎、糖尿病、类风湿性关节炎、蛛网膜下腔出血药品说明书：别名：潘乐新；奥古蛋白；用量用法：肌注：慢性风湿性关节炎，１次８ｍｇ，每周３～

骨化醇α

药品说明书：别名：骨化醇α,阿法骨化醇外文名：Alfacalcidol药理作用：本品为维生素D3的一种较重要的活性代谢物，并有调节骨的无机盐的作用，其稳定性与维生素D3相同，在活体研究中证实它的疗效是1α,25-羟基维生素D3的一半。出现高钙血症时应即停药。停药后血清钙达到正常范围，再开始减量用药。

2-硝基苯胺

国标编号：61777CAS号：88-74-4中文名称：2-硝基苯胺英文名称：o-Nitroaniline；可通过皮肤和呼吸道吸收，是一种强烈的高铁血红蛋白形成剂，形成的高铁血红蛋白造成组织缺氧，出现紫绀，引起中枢神经系统、心血管系统及其它脏器的损害。20000mg/kg（兔经皮）致突变性：微粒体诱变：鼠伤寒沙门氏菌50ug/皿。

溴乙烯

毒理学资料及环境行为：急性毒性：LD50500mg/kg（大鼠经口）致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌2pph（16小时）。实验室监测方法：气相色谱法（NIOSH方法1009）环境标准：美国车间卫生标准22mg/m3泄漏应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。

六氯苯

326℃溶解性：不溶于水，溶于乙醚、氯仿等多数有机溶剂密度：相对密度（水=1）2.44；毒理学资料及环境行为：急性毒性：LD503500mg/kg（大鼠经口）；致突变性：DNA损伤：鼠伤寒沙门氏菌20umol/L。小鼠经口最低中毒剂量（TDL0）：1g/kg，有胚胎毒性，对泌尿生殖系统有影响。应急处理人员戴好防毒面具，穿一般消防防护服。

4-氯苯胺

ClC6H4NH2外观与性状：白色结晶或淡黄色固体分子量：127.57蒸汽压：0.13kPa（59.3℃）熔点：72.5℃沸点：232℃溶解性：溶于热水、多数有机溶剂密度：相对密度（水=1）1.43稳定性：稳定危险标记：15（毒害品）主要用途：用作染料中间体、药品、农业化学品健康危害：侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。呼吸困难时给输氧。

糠醛

爆炸极限：2.1%-19.3%引燃温度：315℃燃烧热：2338.7kJ/mol（液体20℃）危险标记：7（易燃液体）主要用途：用作溶剂，以及作为合成香料、糠醇、四氢呋喃的中间体健康危害：侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。致突变性：微粒体致突变：鼠伤寒沙门氏菌7ul/皿。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿消防防护服。

一氯二氟甲烷

现场应急监测方法：仪器法实验室监测方法：气相色谱法《空气中有害物质的测定方法》（第二版），杭士平主编环境标准：前苏联车间空气中有害物质的最高容许浓度3000mg/m3前苏联（1975）水体中有害物质的最大允许浓度10mg/L泄漏应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并进行隔离，严格限制出入。其它：避免高浓度吸入。

1,2-苯二酚

实验室监测方法：气相色谱法，参照《分析化学手册》（第四分册，色谱分析），化学工业出版社环境标准：美国车间卫生标准20mg/m3前苏联（1978）地面水中最高容许浓度0.1mg/L前苏联渔业水体中有害物质的最大容许浓度0.004mg/L泄漏应急处理：隔离泄漏污染区，周围设警标志，建议应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。

1,3,5-三硝基苯

健康危害：对动物，有形成高铁血红蛋白作用，可致肝脏及中枢神经系统损害，引起呼吸困难。微粒体致突变：鼠伤寒沙门氏菌10μg/皿。1331《分析化学文摘》1989.1.环境标准：中国（TJ36-79）车间空气中有害物质的最高容许浓度1mg/m3[皮]前苏联水体中有害物质的最大容许浓度0.4mg/L泄漏应急处理：隔离泄漏污染区，限制出入。

氯甲烷

皮肤接触可因氯甲烷在体表迅速蒸发而致冻伤。慢性影响：低浓度长期接触，可发生困倦、嗜睡、头痛、感觉异常、情绪不稳等症状，较重者有步态蹒跚、视力障碍及震颤等症状。急性毒性：LC505300mg/m3，4小时（大鼠吸入）致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌2500ppm，微粒体致突变：鼠伤凌晨沙门氏菌2500ppm。

4-氨基联苯

实验室监测方法：色谱/质谱法《水和有害废物的监测分析方法》周文敏等编译高效液相色谱法，参照《分析化学手册》（第四分册，色谱分析），化学工业出版社环境标准：欧洲经济共同体（1982）氨基联苯的量≥1kg，则列为危险品，负责人应采取一切措施，防止发生重大事故，限制事故对人及环境的影响。呼吸困难时给输氧。

重铬酸钠

健康危害：急性中毒：吸入后可引起急性呼吸道刺激症状、鼻出血、声音嘶哑、鼻粘膜萎缩，有时出现哮喘和紫绀。重者出现呼吸困难、紫绀、休克、肝损害及急性肾功能衰竭等。毒理学资料及环境行为：急性毒性：LD5050mg/kg（大鼠经口）致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌35μg/皿。

环已酮

健康危害：侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。急性毒性：LD501535mg/kg（大鼠经口）；致突变性：微粒体诱变：鼠伤寒沙门氏菌20ul/L。生殖毒性：大鼠吸入最低中毒浓度（TCL0）：105mg/m3，4小时（孕1～实验室监测方法：气相色谱法；建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿消防防护服。如呼吸困难，给输氧。

苯并(a)蒽

致突变性：微粒体致突变：鼠伤寒沙门氏菌50μg/plate（JJIND862,893,79）；DNA损伤：大肠杆菌10μmol/L（MUREAV89,95,81）来源：本品存在于煤焦油、煤焦油沥青、杂酚油中，炼焦、各种烧煤烟道气、汽车发动机排气以及碳水化合物、氨基酸和酯肪酸在700℃热解均有苯并（a）蒽存在。实验室监测方法：高效液相色谱法环境标准：

苯肼

急性毒性：LD50188mg/kg（大鼠经口）；实验室监测方法：空气中的测定：样品用装盐酸溶液的鼓泡器吸收，加磷钼酸，用比色法测定（NIOSH法）环境标准：美国车间卫生标准20mg/m3（皮）前苏联（1975）水体中有害物质最高允许浓度0.01mg/L泄漏应急处理：疏散泄漏污染区人员至安全区，禁止无关人员进入污染区，切断火源。

抗甲状腺过氧化物酶抗体

测定抗甲状腺过氧化物酶抗化物酶抗体的临床意义与抗甲状腺球蛋白抗抗体也大致相同，主要对于慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进症、原发性甲状腺功能减退症，有辅助诊断、疗效考核价值。甲状腺功能亢进患者检出率40%～亚急性甲状腺炎、甲状腺癌、甲状腺腺瘤等检出率都很低。SLE等结缔组织病患者血清ATG检出率20%～