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老年心肌病
对于老年心肌病处理方案与其他心肌病不同，如心肌变力激动剂，β受体激动剂。80岁舒张早期充盈下降50%。为适应或代偿老年相关的被动心室充盈受损，心房收缩活跃，增加心室舒张晚期充盈，是维持前负荷的适应性变化，80岁的心室搏出量约有46%依赖于心房收缩，心房收缩力的加强是克服随年龄增加心室顺应性减退的重要因素。
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心肌梗塞并发左心室室壁瘤
治疗措施：手术适应证：左心室室壁瘤体积较大，临床上呈现充血性心力衰竭、心绞痛、室性心动过速和体循环栓塞者，均应考虑施行手术治疗。取除主动脉阻断钳后，再部分钳夹升主动脉壁，施行近侧大隐静脉升主动脉吻合术。病变区域心室壁变薄，呈现为白色纤维疤痕，边界清晰，局部心外膜与心包膜紧密粘着。
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缺血性心肌病型冠心病
通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常。除PTCA外尚有其他介入性方法可以解除冠状动脉的狭窄病变，如定向内膜旋切术、冠脉内膜切吸术、经皮腔内旋蚀术等。
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M型超声心动图
左室流出道宽，二尖瓣前叶C点到室间隔左室面之距离；（3）2a区（二尖瓣前后叶）检查法①取样线通过二尖瓣前后瓣的瓣尖，从前到后之解剖结构为：胸壁及右室前壁、右室腔、室间隔、左室腔，左室腔内有二尖瓣前后叶、左室后壁。舒张末期内径：即舒张末期，室间隔左室面回声上缘至左室后壁心内膜回声上缘的垂直距离。
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M型超声心动图检查
(1)4区的取样线通过主动脉、左房，解剖结构自前至后(示波屏为自上而下)为胸壁及右室前壁(无运动之回声)，右室流出道、主动脉根部(前壁、后壁两条平行运动回声，收缩期向前；观察二尖瓣前后叶有无异常运动。③左室：1)舒张末期内径：即舒张末期，室间隔左室面回声上缘至左室后壁心内膜回声上缘的垂直距离。
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肥厚型心肌病
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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HOCM
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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非对称性室间隔肥厚
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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肥厚梗阻型心肌病
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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HCM
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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IHSS
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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ASH
二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。
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慢性心力衰竭
（二）颈静脉怒张。（三）神经体液的代偿机制当心脏排血量不足，心房压力升高时，机体全面起动神经体液机制进行代偿，包括：1、交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。6、无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
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老年心力衰竭
严重左心衰竭时心排血量重度下降。老年心衰因肺血管代偿性变化（肺静脉溶剂及压力缓慢增加）可以不产生端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难。4、舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭（DHF）是由于舒张期心室的主动松驰的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍，因而心搏降低，左室舒张末压增高而发生心力衰竭。
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老年风湿性心脏病
概述：风湿热系一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性结缔组织疾病。而主动脉平均压下降更使冠脉灌注不足，进一步加重心肌缺血。二尖瓣狭窄进入左房失代偿期后，多有肺淤血引起呼吸困难，长时间室率过速可发生肺水肿，长期肺动脉高压可致右室扩张与肥厚，再加上风湿性心肌损害，可发生右心衰竭而死亡。
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老年人风湿性心脏病
概述：风湿热系一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性结缔组织疾病。而主动脉平均压下降更使冠脉灌注不足，进一步加重心肌缺血。二尖瓣狭窄进入左房失代偿期后，多有肺淤血引起呼吸困难，长时间室率过速可发生肺水肿，长期肺动脉高压可致右室扩张与肥厚，再加上风湿性心肌损害，可发生右心衰竭而死亡。