代谢性

标准重碳酸盐

标准重碳酸盐（standardbicarbonate）即“SB”，是指医学上指隔绝空气的血标本，在温度37℃、血氧饱和度100%、二氧化碳分压40mmHg的标准条件下测得的HCO3-含量。反映代谢性酸碱平衡状态。SB增高，提示代谢性碱中毒；SB降低，提示代谢性酸中毒。

剩余碱

概述：剩余碱是指在温度37℃、二氧化碳分压40mmHg、血氧饱和度100%的标准条件下，血浆或全血的pH值滴定至7.4时所需要的酸或碱量。动脉血气分析采血部位，一般为桡动脉、肱动脉、股动脉等。（1）增多：代谢性酸中毒BE负值减少，代谢性碱中毒BE正值增大，呼吸性酸中毒代偿时BE正值略增加。（2）减少：缓冲碱减少。

尿沉渣结晶

尿液结晶有多种，常见的有草酸钙结晶、无定型尿酸盐结晶、尿酸结晶、磷酸胺结晶、磺胺结晶等。尿沉渣结晶的医学检查：检查名称：尿沉渣结晶分类：体液和排泄物检查尿液检查化验取材：尿液尿沉渣结晶的测定原理：尿沉渣中的成分，经染料结晶紫，沙黄对比染色后，各种细胞、管型、结晶分别着不同颜色，形态清晰、易于识别。

酸碱平衡失调

酸血症和碱血症只用以分别表示血pH低或高，此不能与酸中毒和碱中毒混同。PCO2高，pH降低，为呼吸性酸中毒；乏氧代谢易致乳酸堆积，造成乳酸血症和乳酸酸中毒。再如大面积深度烧伤引起的游离血红蛋白和肌红蛋白尿，为防其在酸性尿中析出阻塞肾小管，用碱性药物碱化尿进行防治，使用不当时也易造成代谢性碱中毒。

实际碳酸氢盐

实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐均高于正常为代谢性碱中毒。动脉血气分析采血部位，一般为桡动脉、肱动脉、股动脉等。（2）使用某些药物可使血液酸碱度升高或降低，如使用碳酸氢钠、依他尼酸、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使血液酸碱度升高；相关疾病：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒

代谢性酸中毒

肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。

血浆置换法

这些病理性成分来自体内、外病因（如遗传、免疫等）直接或间接引起含量或/和功能异常的血浆成分（如低密度脂蛋白、异常免疫球蛋白、同种或自身抗体、免疫复合物等）和内、外毒性物质（如代谢性毒性物质、药物、毒物等）。2.高粘滞血综合征巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、冷球蛋白血症、重链病、轻链病等。

氯化氩

概述：氯化铵是恶心性祛痰药，辅助利尿药。氯化铵的药理作用：1.氯化铵口服后刺激胃黏膜的迷走神经，引起轻度的恶心，反射性地引起气管和支气管腺体分泌增加，痰液稀释。9.氯化铵与桔梗、远志等恶心性祛痰中药减量配伍制成各种制剂（如敌咳糖浆、小儿止咳糖浆、咳停片等），既能产生协同增效作用，又可减少不良反应。

氯化亚

概述：氯化铵是恶心性祛痰药，辅助利尿药。氯化铵的药理作用：1.氯化铵口服后刺激胃黏膜的迷走神经，引起轻度的恶心，反射性地引起气管和支气管腺体分泌增加，痰液稀释。9.氯化铵与桔梗、远志等恶心性祛痰中药减量配伍制成各种制剂（如敌咳糖浆、小儿止咳糖浆、咳停片等），既能产生协同增效作用，又可减少不良反应。

盐化铵

概述：氯化铵是恶心性祛痰药，辅助利尿药。氯化铵的药理作用：1.氯化铵口服后刺激胃黏膜的迷走神经，引起轻度的恶心，反射性地引起气管和支气管腺体分泌增加，痰液稀释。9.氯化铵与桔梗、远志等恶心性祛痰中药减量配伍制成各种制剂（如敌咳糖浆、小儿止咳糖浆、咳停片等），既能产生协同增效作用，又可减少不良反应。

硇砂

概述：氯化铵是恶心性祛痰药，辅助利尿药。氯化铵的药理作用：1.氯化铵口服后刺激胃黏膜的迷走神经，引起轻度的恶心，反射性地引起气管和支气管腺体分泌增加，痰液稀释。9.氯化铵与桔梗、远志等恶心性祛痰中药减量配伍制成各种制剂（如敌咳糖浆、小儿止咳糖浆、咳停片等），既能产生协同增效作用，又可减少不良反应。

氯化铵

概述：氯化铵是恶心性祛痰药，辅助利尿药。氯化铵的药理作用：1.氯化铵口服后刺激胃黏膜的迷走神经，引起轻度的恶心，反射性地引起气管和支气管腺体分泌增加，痰液稀释。9.氯化铵与桔梗、远志等恶心性祛痰中药减量配伍制成各种制剂（如敌咳糖浆、小儿止咳糖浆、咳停片等），既能产生协同增效作用，又可减少不良反应。

氯化铔

概述：氯化铵是恶心性祛痰药，辅助利尿药。氯化铵的药理作用：1.氯化铵口服后刺激胃黏膜的迷走神经，引起轻度的恶心，反射性地引起气管和支气管腺体分泌增加，痰液稀释。9.氯化铵与桔梗、远志等恶心性祛痰中药减量配伍制成各种制剂（如敌咳糖浆、小儿止咳糖浆、咳停片等），既能产生协同增效作用，又可减少不良反应。

尿常规检查

尿常规检查是对尿液的物理、化学及形态学的检查。1.025，糖及蛋白定性试验阴性，显微镜检查可见少量上皮细胞、红细胞（离心沉淀＜3个/高倍视野）、白细胞（离心沉淀＜5个/高倍视野），并可有盐类结晶、无管型（蛋白质在肾小管中凝聚而成的圆柱形物体）。泌尿系肿瘤、结石、结核等也可引起蛋白尿。深黄色：胆红素尿。

输血科常规

这些病理性成分来自体内、外病因(如遗传、免疫等)直接或间接引起含量或/和功能异常的血浆成分(如低密度脂蛋白、异常免疫球蛋白、同种或自身抗体、免疫复合物等)和内、外毒性物质(如代谢性毒性物质、药物、毒物等)。2．高粘滞血综合征：巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、冷球蛋白血症、重链病、轻链病等。

癫痫相关的精神行为障碍

部分患者有痫性发作与假性发作共存的情况。需要注意的是，部分抗癫痫药对精神活动有影响，共病精神行为障碍时应优先选择具有情感稳定作用的抗癫痫药如丙戊酸纳、卡马西平、拉莫三嗪、奥卡西平、普瑞巴林、加巴喷丁等，尽量避免使用苯妥英钠、苯巴比妥、托吡酯、唑尼沙胺、左乙拉西坦等对精神活动有不良影响的抗癫痫药。

癫痫相关的精神行为障碍诊疗规范（2020年版）

部分患者有痫性发作与假性发作共存的情况。需要注意的是，部分抗癫痫药对精神活动有影响，共病精神行为障碍时应优先选择具有情感稳定作用的抗癫痫药如丙戊酸纳、卡马西平、拉莫三嗪、奥卡西平、普瑞巴林、加巴喷丁等，尽量避免使用苯妥英钠、苯巴比妥、托吡酯、唑尼沙胺、左乙拉西坦等对精神活动有不良影响的抗癫痫药。

血浆酮体

概述：在临床实验诊断中有三种酮体起作用：它们是有两个酮酸的乙酰乙酸和β-羟丁酸，它们在生理性的pH环境下以离子形式存在，以及没有酮酸的丙酮。（1）阴离子隙正常的代谢性酸中毒：这类代谢性酸中毒与高氯酸血症相关。可能的原因包括潜在的肾小管性酸中毒，碳酸酐酶抑制剂摄入和高钾血症酸中毒。全血中的β-羟丁酸在4～

二氧化碳结合力

概述：二氧化碳结合力是指血液中二氧化碳与水结合产生HCO3-的能力。记作CO2CP。相关疾病：代谢性酸中毒、糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、腹泻、肠瘘、烧伤、呼吸性碱中毒、脑出血、流行性出血热、呼吸性酸中毒、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺气肿、支气管哮喘、哮喘持续状态、支气管扩张、代谢性碱中毒、幽门梗阻、妊娠呕吐

CO2CP

概述：二氧化碳结合力是指血液中二氧化碳与水结合产生HCO3-的能力。记作CO2CP。相关疾病：代谢性酸中毒、糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、腹泻、肠瘘、烧伤、呼吸性碱中毒、脑出血、流行性出血热、呼吸性酸中毒、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺气肿、支气管哮喘、哮喘持续状态、支气管扩张、代谢性碱中毒、幽门梗阻、妊娠呕吐

急性惊厥发作

（二）非感染性病因1、颅内疾病（1）颅脑损伤与出血：如谄上、颅脑外商和脑血管畸形等各种原因引起的颅内出血，伤后立即起病，反复惊厥伴意识障碍和颅压增高，头CT对诊断有重要价值。（2）代谢性疾病：包括①水电解质紊乱：重度脱水、水中毒、低血钙、低血镁、低血钠、高血钠和低血糖症均可引起惊厥。

SB

概述：标准碳酸氢盐指全血在37℃，血红蛋白在100%氧饱和条件下，经二氧化化碳分化碳分压为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆碳酸氢根浓度。其不受呼吸的影响，故是判断代谢改变的良好指标。有助于对酸碱平衡的全面分析。（2）同“血液酸碱度”。相关疾病：代谢性酸中毒、糖尿病、腹泻、代谢性碱中毒

标准碳酸氢盐

概述：标准碳酸氢盐指全血在37℃，血红蛋白在100%氧饱和条件下，经二氧化化碳分化碳分压为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆碳酸氢根浓度。其不受呼吸的影响，故是判断代谢改变的良好指标。有助于对酸碱平衡的全面分析。（2）同“血液酸碱度”。相关疾病：代谢性酸中毒、糖尿病、腹泻、代谢性碱中毒

小儿肾小管性酸中毒

概述：肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。Ⅲ型为Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又称混合型，Ⅳ型肾小管酸中毒是由于先天性或获得性醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应不敏感所引起的代谢性中毒和高血钾症。可选用以下维生素D制剂；

α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病

概述：α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病（alpha1anti-trypsindeficiency-associatedliverdisease）是遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏引起的代谢性肝脏疾病，以常染色体隐性方式（autosomalrecessivefashion）遗传伴等显性表达（codominantexpression）。pi表型分析：应用等电聚焦或酸性条件下琼脂电泳鉴定α1-抗胰蛋白酶表型可建立诊断。

神经性贪食症

呕吐致使胃酸减少而出现代谢性碱中毒，导泻则可导致代谢性酸中毒。4）不是神经系统器官性病变所致的暴食，也非癫痫、精神分裂症等继发的暴食。（2）鉴别诊断：1）神经性厌食。较常采用两类药物，抗精神病药物和抗抑郁剂，前者最多采用舒必利，后者视患者躯体承受情况尽量选择不良反应少的药物，如氟西汀，氯米帕明。

呼吸性酸中毒

概述：呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症，系肺泡通气功能障碍所致。过高的CO2主要靠细胞内的非HCO3-缓冲系统而缓冲，最后导致HCO3-增加，部分可从细胞内转移到细胞外，使血HCO3-增高。（3）呼吸中枢兴奋剂：在使用呼吸机或鼻管持续吸氧或有肺脑综合征者，可联合使用各种兴奋呼吸中枢的药物。

横纹肌溶解综合征

近端肾小管坏死，上皮细胞脱落；急性肾功能衰竭：横纹肌溶解综合症对肾的损伤肌肉坏死使大量液体流到第三间隙，造成有效血容量减少导致低血容量休克；炎症反应及MODS：横纹肌溶解后，血清中TNF-α浓度增高，继之ＩＬ-6等促炎介质大量释放，这些细胞因子和炎症介质的大量释放促进内皮损伤，导致机体炎症反应的发生。

神经系统遗传病

临床常见的单基因遗传病包括假肥大型肌营养不良、遗传性脊髓小脑性共济失调、腓骨肌萎缩症和肝豆状核变性等，其中许多疾病是已知的生化异常导致共济失调，如肝豆状核变性是13q14.3-q21.1染色体的ATP7B基因突变所致，后者编码铜转运ATP酶的β多肽，导致铜代谢性障碍；若结果仍有可疑时可作DNA探针检测予以产前诊断。

老年人低钾血

临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者，氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可高达40mmol/h。相关药品：洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁相关检查：血清钾、尿钾、肾素活性、尿氯

老年低钾血症

临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者，氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可高达40mmol/h。相关药品：洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁相关检查：血清钾、尿钾、肾素活性、尿氯

老年人低钾血症

临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者，氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可高达40mmol/h。相关药品：洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁相关检查：血清钾、尿钾、肾素活性、尿氯

呼吸性碱中毒

概述：呼吸性碱中毒又称低碳酸血症，是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高。呼吸性碱中毒的并发症：呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒可见于：肾功能衰竭合并感染：患者因肾排酸保碱障碍出现代谢性酸中毒，又可因发热刺激呼吸中枢引起通气过度，合并呼吸性碱中毒。

癫痫状态

病因：癫痫可分为特发性和继发性，特发性多与遗传因素有关，多为难治性癫痫。癫痫状态须注意与癔症、偏头痛、低血糖和器质性脑病等鉴别，病史和EEG是重要的鉴别依据。本药起效快，迅速进入脑部使血药浓度达到峰值，一般2～5min静脉注射，再按10mg/kg剂量加入5%葡萄糖或生理盐水500ml中，静脉滴注，最大剂量2500mg/d。

癫痫持续状态

病因：癫痫可分为特发性和继发性，特发性多与遗传因素有关，多为难治性癫痫。癫痫状态须注意与癔症、偏头痛、低血糖和器质性脑病等鉴别，病史和EEG是重要的鉴别依据。本药起效快，迅速进入脑部使血药浓度达到峰值，一般2～5min静脉注射，再按10mg/kg剂量加入5%葡萄糖或生理盐水500ml中，静脉滴注，最大剂量2500mg/d。

原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病

但本病患者若血磷明显降低，尿中排磷的绝对值可降至正常范围，而相对值仍偏高；8.轻度高血氯性酸中毒PTH可直接抑制肾小管对重碳酸盐的重吸收，加之低磷血症也可抑制重碳酸盐的重吸收，因此甲旁亢可并发高血氯性酸中毒。甲旁亢患者的血钙明显增高而尿磷不降低，uP/uCr无明显改变，尿钙＞62.5mmol/24h(250mg/24h)。

实际重碳酸盐

实际重碳酸盐即“AB”，是指医学上指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的HCO3-含量。此值同时受呼吸、代谢因素的影响。AB增高，提示代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒；AB降低，提示代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。

原发性甲状旁腺功能亢进症临床路径（2019年版）

4.排除继发性和三发性甲状旁腺功能亢进症，以及其他原因导致的高钙血症等。（七）治疗方案与药物选择：1.甲状旁腺手术是有症状或有并发症的原发性甲状旁腺功能亢进症患者的首选治疗，术后根据血钙水平及骨骼系统受累情况酌情给予补充钙剂及维生素D制剂，注意监测血钙及24小时尿钙水平，必要时监测血25OHD及PTH水平。