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婴儿及儿童期癫痫及癫痫综合征
(4)枕叶癫痫：枕叶癫痫(occipitallobusepilepsy)通常为单纯部分性发作及继发全身性发作，可伴偏头痛，如痫性放电超出枕叶可出现复杂部分性发作。患儿生后3个月内，特别是1个月内发病，表现单次或成簇强直性发作、强直-阵挛性发作，或部位不定的局灶性发作如面肌或半身抽动，肌阵挛发作少见；本病应与失神性癫痫鉴别。
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咽肌痉挛
概述：又名腭部肌阵挛，是一种少见的疾病，为软腭或咽缩肌的不随意而有节律地收缩运动，可局限于一处，或在几个部位同时发生，多为双侧对称性。针刺廉泉、天鼎、人迎、太冲、合谷等穴位有一定效果。病因学：致病原因很多，多为中枢脑干病变所致，如脑干血管栓塞、肿瘤、脑桥小脑疾病、延髓空洞症、弥漫性大脑动脉硬化等。
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特发性癫痫综合征
疾病别名原发性癫痫疾病代码ICD:G40.5疾病分类神经内科疾病概述特发性癫痫综合征(年龄依赖性起病)以往也称之为“原发性癫痫”，系目前诊断技术尚找不到明确病因的癫痫，这并不意味“无原因”，仅是尚未找到病原。近年来对上百个JME家系调查发现，提示本病呈常染色体隐性遗传倾向。(4)偏头痛：头痛性癫痫须与偏头痛鉴别。
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癫痫和痫病综合征
常于思睡加重。较少见的发作类型包括FS＋伴失神发作、FS＋伴肌阵挛发作和FS＋伴失张力发作等。（一）脑内结构异常先天或后天性脑损伤可产生异常放电的致癫灶，或降低了痫性发作阈值，过去主要依赖连锁分析和先天性代谢病引起的脑发育障碍、脑变性或脱髓鞘性疾病、宫内感染、肿瘤以及颅内感染，产伤或脑外伤后遗症等。
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kuru病
库鲁病的病因：非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维（SAF），构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒（PrP27-30）。CJD85%在1年内发展为去皮质强直，GSS在2～1年内死亡。实验室检查：组织病理学检查：病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。
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库鲁病
库鲁病的病因：非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维（SAF），构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒（PrP27-30）。CJD85%在1年内发展为去皮质强直，GSS在2～1年内死亡。实验室检查：组织病理学检查：病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。
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库鲁症
库鲁病的病因：非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维（SAF），构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒（PrP27-30）。CJD85%在1年内发展为去皮质强直，GSS在2～1年内死亡。实验室检查：组织病理学检查：病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。
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柯鲁病
库鲁病的病因：非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维（SAF），构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒（PrP27-30）。CJD85%在1年内发展为去皮质强直，GSS在2～1年内死亡。实验室检查：组织病理学检查：病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。
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癫痫发作与癫痫综合症
20%，颅内感染后为30%～非特异性诱发因素如缺睡、疲劳、饥饿、便秘、饮酒、闪光、感情冲动和一过性代谢紊乱等都可诱发发作，过度换气可诱发失神发作，过度饮水可诱发GTCS，闪光可诱发肌阵挛发作等。国际抗癫痫联盟（1989）的癫痫综合征分类，可简化地归纳如下：①部分性癫痫综合征：特发性（年龄依赖性起病）；
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癫痫发作与癫痫综合征
20%，颅内感染后为30%～非特异性诱发因素如缺睡、疲劳、饥饿、便秘、饮酒、闪光、感情冲动和一过性代谢紊乱等都可诱发发作，过度换气可诱发失神发作，过度饮水可诱发GTCS，闪光可诱发肌阵挛发作等。国际抗癫痫联盟（1989）的癫痫综合征分类，可简化地归纳如下：①部分性癫痫综合征：特发性（年龄依赖性起病）；
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癫痫
④肌阵挛发作：首选丙戊酸钠。30mg，一日2～总结归纳各地文献，结合临床实际，一般可分为风痰阻闭、痰火上扰、痰瘀阻窍、正气偏虚四个主型。用法：上药共研细末打片，每片含生药O.3克。在活血化瘀药中使用率最高的是丹参，其次是地龙、全蝎、蜈蚣、僵蚕等虫类药，由于具有较好的祛风止痉通络作用，故使用率也较高。
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歇斯底里
遗传因素：本病的遗传学研究结果颇不一致。后者可通过咽部触摸或X线照片加以证实。起病大都缓慢，神经系统检查不能发现器质性损害。包含：心因性耳聋。对于精神病性症状或兴奋躁动的患者可给予抗精神病药物治疗。处于转换性木僵状态的患者，强刺激的针刺或电兴奋治疗，可促使患者意识状态恢复正常，可以选用。
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分离（转换）性障碍
遗传因素：本病的遗传学研究结果颇不一致。后者可通过咽部触摸或X线照片加以证实。起病大都缓慢，神经系统检查不能发现器质性损害。包含：心因性耳聋。对于精神病性症状或兴奋躁动的患者可给予抗精神病药物治疗。处于转换性木僵状态的患者，强刺激的针刺或电兴奋治疗，可促使患者意识状态恢复正常，可以选用。
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癔症
遗传因素：本病的遗传学研究结果颇不一致。后者可通过咽部触摸或X线照片加以证实。起病大都缓慢，神经系统检查不能发现器质性损害。包含：心因性耳聋。对于精神病性症状或兴奋躁动的患者可给予抗精神病药物治疗。处于转换性木僵状态的患者，强刺激的针刺或电兴奋治疗，可促使患者意识状态恢复正常，可以选用。
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症状性癫痫综合征
发作时EEG可见棘波、尖波、慢波或棘慢波综合。5.樱桃红斑-肌阵挛综合征樱桃红斑-肌阵挛综合征(cherry-redspot-myoclonussyndrome)为常染色体隐性遗传，已证实神经氨酸沉积症患者存在10q23基因突变，导致β-N-乙酰神经氨酸酶缺陷，使神经系统出现因溶酶体贮存所致功能受损。本病多在儿童期和青年期起病，以10～