内皮细胞

颈部囊状淋巴管瘤

囊状淋巴管瘤好发于颈部，又称囊状水瘤。5天的肿胀，一过性发热。对残存的囊壁，可涂擦0.5%碘酊破坏内皮细胞以防复发。若原始淋巴囊未与静脉系统相连能，就产生囊状淋巴管瘤，如与淋巴管系统主干不相通，可发生海绵状淋巴管瘤，如少量淋巴囊在淋巴管系统形成时被分隔，则形成单纯性淋巴管瘤。

泛发性特发性毛细血管扩张

本病尚无特效疗法，治疗病灶感染和口服抗生素对部分病例可能有效。1.不典型的遗传性出血性毛细血管扩张症皮损易发生于身体上部，分布广泛，对称，有出血倾向。2.伴系统性疾病的毛细血管扩张有各系统性原发病表现，组织化学染色显示在末梢小动脉和毛细血管袢动脉端的内皮细胞中含有活性的碱性磷酸酶。

淋巴液

管壁由单层内皮细胞组成，无基膜，相邻内皮细胞的边缘像瓦片般互相覆盖，可以向管腔内飘动，形成向管腔内开放的单向活瓣，内皮细胞间的间隙大，组织液以及悬浮其中的微粒，如大分子蛋白质、细菌、红细胞、癌细胞等都可通过这种活瓣进入淋巴毛细管，但不会倒流。

广泛性特发性毛细管扩张

本病尚无特效疗法，治疗病灶感染和口服抗生素对部分病例可能有效。1.不典型的遗传性出血性毛细血管扩张症皮损易发生于身体上部，分布广泛，对称，有出血倾向。2.伴系统性疾病的毛细血管扩张有各系统性原发病表现，组织化学染色显示在末梢小动脉和毛细血管袢动脉端的内皮细胞中含有活性的碱性磷酸酶。

靶样含铁血黄素沉积性血管瘤

最后，瘀血环消失而留下丘疹。1999年Carlson等对33例本病进行研究认为本病是单发性血管瘤的亚型。（2）内皮细胞呈上皮样，有时分层，管腔消失；（5）真皮内水肿，红细胞外溢，有含血黄素沉积及少量淋巴细胞浸润。免疫组化染色血管内皮细胞第八因子相关抗原呈弱阳性，荆豆植物血凝素1呈弱阳性。

杆菌性血管瘤病

概述：杆菌性上皮样血管瘤病（bacillaryEpithelioidAngiomatosis）亦称杆菌性血骨病（bacillaryangiomatosis）或上皮样血管瘤病（epithelioidangiomatosis）。杆菌性上皮样血管瘤；在组织病理学方面，杆菌性上皮样血管瘤病有以下特点而不同于Kaposi肉瘤和化脓性肉芽肿：①内皮细胞呈立方形向腔内突起，内皮细胞常有间变；

艾滋病相关性血管瘤病

概述：杆菌性上皮样血管瘤病（bacillaryEpithelioidAngiomatosis）亦称杆菌性血骨病（bacillaryangiomatosis）或上皮样血管瘤病（epithelioidangiomatosis）。杆菌性上皮样血管瘤；在组织病理学方面，杆菌性上皮样血管瘤病有以下特点而不同于Kaposi肉瘤和化脓性肉芽肿：①内皮细胞呈立方形向腔内突起，内皮细胞常有间变；

杆菌性血骨病

概述：杆菌性上皮样血管瘤病（bacillaryEpithelioidAngiomatosis）亦称杆菌性血骨病（bacillaryangiomatosis）或上皮样血管瘤病（epithelioidangiomatosis）。杆菌性上皮样血管瘤；在组织病理学方面，杆菌性上皮样血管瘤病有以下特点而不同于Kaposi肉瘤和化脓性肉芽肿：①内皮细胞呈立方形向腔内突起，内皮细胞常有间变；

上皮样血管瘤病

概述：杆菌性上皮样血管瘤病（bacillaryEpithelioidAngiomatosis）亦称杆菌性血骨病（bacillaryangiomatosis）或上皮样血管瘤病（epithelioidangiomatosis）。杆菌性上皮样血管瘤；在组织病理学方面，杆菌性上皮样血管瘤病有以下特点而不同于Kaposi肉瘤和化脓性肉芽肿：①内皮细胞呈立方形向腔内突起，内皮细胞常有间变；

杆菌性上皮样血管瘤病

概述：杆菌性上皮样血管瘤病（bacillaryEpithelioidAngiomatosis）亦称杆菌性血骨病（bacillaryangiomatosis）或上皮样血管瘤病（epithelioidangiomatosis）。杆菌性上皮样血管瘤；在组织病理学方面，杆菌性上皮样血管瘤病有以下特点而不同于Kaposi肉瘤和化脓性肉芽肿：①内皮细胞呈立方形向腔内突起，内皮细胞常有间变；

BTV

BTV有24个血清型。病理变化主要见于口、瘤胃、心、肌肉、皮肤和蹄部。蓝舌病毒由昆虫媒介库蠓属的异翅库蠓传播，蓝舌病多呈地方性流行，蓝舌病的发生、流行与库蠓等昆虫的分布、习性和生活史关系密切，具有明显的季节性，即晚夏与早秋多发。目前普遍采用鸡胚弱毒冻干苗预防本病。继发感染可用适当的抗生素或磺胺药治疗。

蓝舌病毒

BTV有24个血清型。病理变化主要见于口、瘤胃、心、肌肉、皮肤和蹄部。蓝舌病毒由昆虫媒介库蠓属的异翅库蠓传播，蓝舌病多呈地方性流行，蓝舌病的发生、流行与库蠓等昆虫的分布、习性和生活史关系密切，具有明显的季节性，即晚夏与早秋多发。目前普遍采用鸡胚弱毒冻干苗预防本病。继发感染可用适当的抗生素或磺胺药治疗。

出血

漏出性出血（渗出性出血）：漏出性出血（渗出性出血）（haemorrhagiaperdiapede－sin）这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。咳血：可酌选尺泽、孔最、鱼际、肺俞、足三里、太溪等穴。胃热加内庭、隐白；

无系统受累的皮肤上皮样血管内皮瘤

疾病分类：皮肤性病科疾病概述：无系统受累的皮肤上皮样血管内皮瘤是1982年由Enzinger和Weiss报告，是组织细胞性血管瘤的一组疾病，其组织形态和生物学特征为血管瘤和血管肉瘤。梭形内皮细胞见明显不典型性，可见核有丝分裂象。间质内有明显炎症细胞浸润，包括淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和肥大细胞等。

外阴血管瘤

病理生理1.毛细血管瘤(血管痣、草莓状血管瘤)真皮内毛细血管增生，血管内皮细胞明显增生。有人比较了光动力学疗法中分别用倍频YAG激光(输出波长532nm)与铜蒸气激光(输出波长为577nm)为光源治疗鲜红斑痣的疗效，发现在光动力学疗法中，以铜蒸气激光为光源治疗鲜红斑痣的疗效显着优于以倍频YAG激光为光源的疗效。

血-脑屏障

血-脑屏障是指脑和脊髓内的毛细血管与围绕神经元的组织液之间存在的物质转运的选择性、限制性。其内皮细胞及基膜均呈完全的连续性，内皮细胞无窗孔，内皮细胞彼此连接处为紧密连接，使血液中某些物质不易通过。血-脑屏障的生理意义是维持神经系统内环境相对稳定，以维持神经系统的正常功能；

急性心包炎（外科）

概述：急性心包炎是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，有时可合并心肌炎和心内膜炎。心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失，引起原因有：①心包渗液限制右心室充盈，排血量减少，肺静脉回流减少，左心室充盈也减少；外观黄色清晰，可有白细胞和脱落的内皮细胞而混浊不清，偶有较多的红细胞而呈血性，渗液多在2～

虹膜粘连分离术

虹膜粘连分离术适应证1.虹膜膨隆，与角膜内皮广泛相贴者。4.前房成形。图1图2⑵显微虹膜剪贴近角膜内表面剪开束状前粘连（图2）。图5图6⑵或在主切口下方做一个小的周边虹膜切除或切开，平针头伸入虹膜后方边注入粘弹剂，无粘连或粘连已松解的虹膜被隆起，针头在虹膜下做一扇形摆动，分离瞳孔缘虹膜粘连（图6）。

漏出性出血

漏出性出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。Bernard－Soulier综合征（血小板细胞膜缺乏vonWillebrand因子的受体）时，血小板不能粘附于胶原纤维，这都可有凝血障碍或出血倾向。体腔内可见血液或凝血块。

白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型

疾病别名白细胞粘附分子缺陷Ⅱ型疾病代码ICD:D75.8疾病分类儿科疾病概述白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型(LADⅡ)为一罕见的原发性免疫缺陷病。LADⅡ为岩藻糖代谢异常，导致白细胞表面选择素配体岩藻糖化抗原SLeX缺陷，而致白细胞的滚动功能异常，影响其黏附在血管内皮细胞上，不能穿透血管壁进入炎症区域。

遗传性出血性毛细血管扩张症

概述：遗传性出血性毛细血管扩张症系常染色体显性遗传性疾病，以皮肤、粘膜以及内脏的多发性毛细血管、或小动脉、小静脉扩张和病变部位反复出血为特征，肝脏常受累。肝脏受累，因流经肝动静脉瘘的血流量增多而出现肝肿大，可有肝区疼痛及一定程度的压痛，局部有时可触及一搏动性肿块，触之有震颤，能闻及连续性血管杂音。

原发性开角型青光眼

概述：原发性开角型青光眼（primaryopen-angleglaucoma，POAG）是原发性青光眼的一种，病程进展较为缓慢，而且多无明显症状，不易早期发现。于虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄，这就是ACG的瞳孔阻滞机制。乙酰唑胺125～

POAG

概述：原发性开角型青光眼（primaryopen-angleglaucoma，POAG）是原发性青光眼的一种，病程进展较为缓慢，而且多无明显症状，不易早期发现。于虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄，这就是ACG的瞳孔阻滞机制。乙酰唑胺125～

变应性皮肤结节性血管炎

发病机制：本病以血管炎为主要病变，皮肤附件周围血管丛常受累，浸润细胞中以淋巴细胞为主，PAS染色阴性，免疫球蛋白检查正常。病变主要在真皮网状层至皮下脂肪小叶内及其间隔间，以血管病变为主，伴以肉芽肿样或肉芽肿性结节和组织坏死。小静脉的内皮细胞病变较细静脉为轻，管壁肌束因水肿而分离，有时分散成片状；

血栓调节蛋白活性

操作方法：同放射免疫法测定。（放射免疫法）化验结果临床意义：升高：见于糖尿病、弥散性血管内凝血、系统性红斑狼疮、急性心肌梗死、原发性血小板减少性紫癜、脑血栓等。附注：糖尿病酮症酸中酮症酸中毒患者血浆TM大幅度升高，除血管内皮损伤外，还可能与肾功能异常，中性粒细胞增高及其释放产物影响内皮细胞有关。

青睛

见《审视瑶函》。黑睛又名黑眼、黑珠、黑仁、乌珠、乌 、乌睛、神珠、青睛，西医称为角膜。（1）上皮细胞层：是球结膜上皮的延续，由5—6层细胞组成，易与前弹力层分离，上皮再生能力强，损伤后在无感染的条件下，一般24小时可以修复，不遗留瘢痕。（5）内皮细胞层：为整齐的单层内皮细胞组成。

黑睛

又名黑眼（《黄帝内经灵枢·大惑》）、黑珠（见明·邓苑《一草亭目科全书》）、黑仁（见《银海精微》）、乌珠（见《证治准绳·杂病》）、乌 （见《银海精微》）、乌睛（见《银海精微》）、神珠（清·黄庭镜《目经大成》：）、青睛（清·黄庭镜《目经大成》），西医称为角膜。内皮细胞损伤后易引起基质水肿。

乌轮

见《银海精微》。黑睛又名黑眼、黑珠、黑仁、乌珠、乌 、乌睛、神珠、青睛，西医称为角膜。（1）上皮细胞层：是球结膜上皮的延续，由5—6层细胞组成，易与前弹力层分离，上皮再生能力强，损伤后在无感染的条件下，一般24小时可以修复，不遗留瘢痕。（5）内皮细胞层：为整齐的单层内皮细胞组成。

乌睛

见《银海精微》。黑睛又名黑眼、黑珠、黑仁、乌珠、乌 、乌睛、神珠、青睛，西医称为角膜。（1）上皮细胞层：是球结膜上皮的延续，由5—6层细胞组成，易与前弹力层分离，上皮再生能力强，损伤后在无感染的条件下，一般24小时可以修复，不遗留瘢痕。（5）内皮细胞层：为整齐的单层内皮细胞组成。

黑珠

见明·邓苑《一草亭目科全书》。黑睛又名黑眼、黑珠、黑仁、乌珠、乌 、乌睛、神珠、青睛，西医称为角膜。（1）上皮细胞层：是球结膜上皮的延续，由5—6层细胞组成，易与前弹力层分离，上皮再生能力强，损伤后在无感染的条件下，一般24小时可以修复，不遗留瘢痕。（5）内皮细胞层：为整齐的单层内皮细胞组成。

黑眼

黑睛又名黑眼、黑珠、黑仁、乌珠、乌 、乌睛、神珠、青睛，西医称为角膜。（1）上皮细胞层：是球结膜上皮的延续，由5—6层细胞组成，易与前弹力层分离，上皮再生能力强，损伤后在无感染的条件下，一般24小时可以修复，不遗留瘢痕。（5）内皮细胞层：为整齐的单层内皮细胞组成。内皮细胞损伤后易引起基质水肿。

乌珠

见《证治准绳·杂病》。黑睛又名黑眼、黑珠、黑仁、乌珠、乌 、乌睛、神珠、青睛，西医称为角膜。（1）上皮细胞层：是球结膜上皮的延续，由5—6层细胞组成，易与前弹力层分离，上皮再生能力强，损伤后在无感染的条件下，一般24小时可以修复，不遗留瘢痕。（5）内皮细胞层：为整齐的单层内皮细胞组成。

黑仁

概述：黑仁为中医眼科学解剖名称。黑睛又名黑眼、黑珠、黑仁、乌珠、乌 、乌睛、神珠、青睛，西医称为角膜。（1）上皮细胞层：是球结膜上皮的延续，由5—6层细胞组成，易与前弹力层分离，上皮再生能力强，损伤后在无感染的条件下，一般24小时可以修复，不遗留瘢痕。（5）内皮细胞层：为整齐的单层内皮细胞组成。

巴尔通体病

概述：巴尔通体病又称卡里翁病，是由杆菌状巴通体所致的感染，一般称为人巴通体病。由于毛细血管内皮细胞损害和肿胀，可导致管腔阻塞和组织缺血坏死。诊断：流行区病人有白蛉叮咬史，出现典型临床表现，如发热、进行性溶血性贫血、淋巴结肿大、疣状皮疹等就应疑及本病，血液涂片找到病原体或培养阳性就可确诊。

丘疹性血管增生

疾病分类：皮肤性病科疾病概述：丘疹性血管增生是1970年Wilson等提出这一名称。可自行消退。间质中有大量类似内皮细胞或类似成纤维细胞的细胞，并见许多细胞有不典型性，核染色质丰富，并偶见多核。可见红细胞外溢。诊断检查：本病需与化脓性肉芽肿、Kaposi肉瘤和血管肉瘤相鉴别。

杆菌状巴尔通氏体感染

概述：巴尔通体病又称卡里翁病，是由杆菌状巴通体所致的感染，一般称为人巴通体病。由于毛细血管内皮细胞损害和肿胀，可导致管腔阻塞和组织缺血坏死。诊断：流行区病人有白蛉叮咬史，出现典型临床表现，如发热、进行性溶血性贫血、淋巴结肿大、疣状皮疹等就应疑及本病，血液涂片找到病原体或培养阳性就可确诊。

皮肤粘膜淋巴结综合征

概述：皮肤粘膜淋巴结综合症（muco-cuta-meouslymphnodesyndrome，MCLS）又称川崎病（Kawasakidiseaes），是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。1.冠状动脉病变根据日本1009例川崎病观察结果，提示一过性冠状动脉扩张占46%，冠状动脉瘤占21%。②手足硬肿，常跖潮红及后期出现指趾端膜状脱皮；

卡里翁病

概述：巴尔通体病又称卡里翁病，是由杆菌状巴通体所致的感染，一般称为人巴通体病。由于毛细血管内皮细胞损害和肿胀，可导致管腔阻塞和组织缺血坏死。诊断：流行区病人有白蛉叮咬史，出现典型临床表现，如发热、进行性溶血性贫血、淋巴结肿大、疣状皮疹等就应疑及本病，血液涂片找到病原体或培养阳性就可确诊。

杆菌状巴尔通体感染

概述：巴尔通体病又称卡里翁病，是由杆菌状巴通体所致的感染，一般称为人巴通体病。由于毛细血管内皮细胞损害和肿胀，可导致管腔阻塞和组织缺血坏死。诊断：流行区病人有白蛉叮咬史，出现典型临床表现，如发热、进行性溶血性贫血、淋巴结肿大、疣状皮疹等就应疑及本病，血液涂片找到病原体或培养阳性就可确诊。

杆菌状巴通体感染

疾病别名杆菌状巴尔通氏体感染,杆菌状巴尔通体感染,卡里翁病,奥罗亚热,巴尔通体病,人巴通体病,Carriondisease,bartonellosis疾病代码ICD:A44.9疾病分类感染科疾病概述由杆菌状巴通体所致的感染，一般称为人巴通体病。并发症易发生并发症，以沙门菌感染最为常见，其次为疟疾、布鲁菌病、细菌性肺炎、阿米巴痢疾等并发症。

人巴通体病

概述：巴尔通体病又称卡里翁病，是由杆菌状巴通体所致的感染，一般称为人巴通体病。由于毛细血管内皮细胞损害和肿胀，可导致管腔阻塞和组织缺血坏死。诊断：流行区病人有白蛉叮咬史，出现典型临床表现，如发热、进行性溶血性贫血、淋巴结肿大、疣状皮疹等就应疑及本病，血液涂片找到病原体或培养阳性就可确诊。

蜱伤寒

概述：康诺尔立克次体斑疹热即蜱伤寒、地中海斑疹热（MSF），亦称北非蜱传斑疹伤寒、肯尼亚蜱咬热、印度蜱传斑疹伤寒、南欧斑疹热，病原为康氏立克次体（R.conorii）。以被硬蜱叮咬部位出现原发病灶或焦痂，全身遍布斑丘疹皮疹为特征。三种立克次体起病都急，出现发热、头痛、肌痛和结膜充血等证候，约在蜱叮咬后5～

南非蜱咬热

概述：康诺尔立克次体斑疹热即蜱伤寒、地中海斑疹热（MSF），亦称北非蜱传斑疹伤寒、肯尼亚蜱咬热、印度蜱传斑疹伤寒、南欧斑疹热，病原为康氏立克次体（R.conorii）。以被硬蜱叮咬部位出现原发病灶或焦痂，全身遍布斑丘疹皮疹为特征。三种立克次体起病都急，出现发热、头痛、肌痛和结膜充血等证候，约在蜱叮咬后5～

肯尼亚蜱咬热

概述：康诺尔立克次体斑疹热即蜱伤寒、地中海斑疹热（MSF），亦称北非蜱传斑疹伤寒、肯尼亚蜱咬热、印度蜱传斑疹伤寒、南欧斑疹热，病原为康氏立克次体（R.conorii）。以被硬蜱叮咬部位出现原发病灶或焦痂，全身遍布斑丘疹皮疹为特征。三种立克次体起病都急，出现发热、头痛、肌痛和结膜充血等证候，约在蜱叮咬后5～

地中海斑疹热

概述：康诺尔立克次体斑疹热即蜱伤寒、地中海斑疹热（MSF），亦称北非蜱传斑疹伤寒、肯尼亚蜱咬热、印度蜱传斑疹伤寒、南欧斑疹热，病原为康氏立克次体（R.conorii）。以被硬蜱叮咬部位出现原发病灶或焦痂，全身遍布斑丘疹皮疹为特征。三种立克次体起病都急，出现发热、头痛、肌痛和结膜充血等证候，约在蜱叮咬后5～

北非蜱传斑疹伤寒

概述：康诺尔立克次体斑疹热即蜱伤寒、地中海斑疹热（MSF），亦称北非蜱传斑疹伤寒、肯尼亚蜱咬热、印度蜱传斑疹伤寒、南欧斑疹热，病原为康氏立克次体（R.conorii）。以被硬蜱叮咬部位出现原发病灶或焦痂，全身遍布斑丘疹皮疹为特征。三种立克次体起病都急，出现发热、头痛、肌痛和结膜充血等证候，约在蜱叮咬后5～

特发性肺含铁血黄素沉着

（2）肺泡间质及血管弹力纤维变性；治疗方法：口服铁剂对贫血有一定好处。电镜见弥散性毛细血管损害，伴内皮细胞水肿、II型肺泡上皮增生及蛋白沉着于基底膜上。用皮质类固醇和免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤等治疗，可使部分病例症状暂时减轻。晚期气急加重，多见有杵状指和肝脾肿大，可因肺动脉高压而出现心力衰竭症状。

印度蜱传斑疹伤寒

概述：康诺尔立克次体斑疹热即蜱伤寒、地中海斑疹热（MSF），亦称北非蜱传斑疹伤寒、肯尼亚蜱咬热、印度蜱传斑疹伤寒、南欧斑疹热，病原为康氏立克次体（R.conorii）。以被硬蜱叮咬部位出现原发病灶或焦痂，全身遍布斑丘疹皮疹为特征。三种立克次体起病都急，出现发热、头痛、肌痛和结膜充血等证候，约在蜱叮咬后5～

康诺尔立克次体斑疹热

概述：康诺尔立克次体斑疹热即蜱伤寒、地中海斑疹热（MSF），亦称北非蜱传斑疹伤寒、肯尼亚蜱咬热、印度蜱传斑疹伤寒、南欧斑疹热，病原为康氏立克次体（R.conorii）。以被硬蜱叮咬部位出现原发病灶或焦痂，全身遍布斑丘疹皮疹为特征。三种立克次体起病都急，出现发热、头痛、肌痛和结膜充血等证候，约在蜱叮咬后5～

斑疹热立克次体

概述：康诺尔立克次体斑疹热即蜱伤寒、地中海斑疹热（MSF），亦称北非蜱传斑疹伤寒、肯尼亚蜱咬热、印度蜱传斑疹伤寒、南欧斑疹热，病原为康氏立克次体（R.conorii）。以被硬蜱叮咬部位出现原发病灶或焦痂，全身遍布斑丘疹皮疹为特征。三种立克次体起病都急，出现发热、头痛、肌痛和结膜充血等证候，约在蜱叮咬后5～