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低血糖综合症
肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合综合征。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～
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低血糖综合征
肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合综合征。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～
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母儿血型不合溶血病
胎儿的A、B抗原即为致敏源。神经细胞变性，胞浆黄染，核消失。娩出后主要表现为贫血、水肿、肝脾肿大、黄疸及核黄疸。孕妇产前应常规查血型，如为O型，而其夫为A、B、AB型者应作特异性抗体检查，阴性者提示已被致敏，Rh血型不合抗体效价＞1:32，ABO血型不合抗体效价＞1:512者提示病情严重。＞0.2mg%提示胎儿有溶血损害。
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脑脊液神经肽
概述：NPY又称神经肽酪氨酸，由36个氨基酸残基组成的多肽，在脑组织中基底节（尾状核和豆状核壳部）含量最高，其次为边缘系统、杏仁核、海马、膈核、下丘脑和感觉运动皮质的运动区，而在延髓的孤束、迷走神经背核等处含量少。抗血清同样也要加以严格鉴定，包括其灵敏度、亲和力和特异性。相关疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血
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苍白球黑质红核色素变性
儿童型多于6～部分患者可有精神症状，多数患者出现智力下降及衰退，以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失，神经纤维脱髓鞘样改变，神经突触变性，神经胶质细胞轻度增生，脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及；类似于帕金森病表现，强直少动，静止性震颤，易跌倒，发音缓慢，声音低沉，小步。
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Hallervorden-Spatz病
儿童型多于6～部分患者可有精神症状，多数患者出现智力下降及衰退，以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失，神经纤维脱髓鞘样改变，神经突触变性，神经胶质细胞轻度增生，脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及；类似于帕金森病表现，强直少动，静止性震颤，易跌倒，发音缓慢，声音低沉，小步。
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苍白球色素性退变综合征
儿童型多于6～部分患者可有精神症状，多数患者出现智力下降及衰退，以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失，神经纤维脱髓鞘样改变，神经突触变性，神经胶质细胞轻度增生，脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及；类似于帕金森病表现，强直少动，静止性震颤，易跌倒，发音缓慢，声音低沉，小步。
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哈-斯二氏病
儿童型多于6～部分患者可有精神症状，多数患者出现智力下降及衰退，以及共济失调、痫性发作等。大多数受累组织神经细胞变性并大量消失，神经纤维脱髓鞘样改变，神经突触变性，神经胶质细胞轻度增生，脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及；类似于帕金森病表现，强直少动，静止性震颤，易跌倒，发音缓慢，声音低沉，小步。
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遗传性多发脑梗死性痴呆
诊断检查诊断：根据中年前期发病，明确的脑血管疾病及痴呆家族史，反复发作TIA或卒中史，早期伴偏头痛发作，反复发作局灶性脑缺血症状、体征，伴进行性痴呆，无脑卒中危险因素，不伴高血压病和糖尿病，MRI显示脑白质萎缩和多发性脑梗死，表现为非特异性脑白质疏松，排除动脉硬化性皮质下脑病和淀粉样变性血管病等。
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锥体外系
锥体外系结构较复杂，涉及脑内许多结构，包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、中脑顶盖、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等，通过复杂的环路对躯体运动进行调节，确保锥体系进行精细的随意运动。红核脊髓束和网状脊髓束直接或间接终止于脊髓前角运动细胞，下达的神经冲动最后经脊神经到骨骼肌。