3 概述
碘主要隨食物和飲水進入體內，在消化、吸收過程中，絕大部分有機碘和元素碘皆還原成無機碘化物（Ⅰ-），方能夠被小腸吸收。飲食中攝入的碘量，因飲食習慣及當地土壤和水中含碘量的不同而有很大差異。一般飲食情況下，我國每人每天從食物中攝取的碘約100～200µg。按我國的標準，正常成人每天碘的生理需要量爲120～150µg，孕婦或乳母爲200～250µg，嬰幼兒爲20～30µg，兒童爲50～80µg，青少年爲160～200µg。在攝入碘中，只有少部分爲甲狀腺攝取，大部分經腎臟排出。正常成人每天對碘的最低需要量約爲100～150µg。
人體每天攝入的碘量與排出的碘量相近，也處於平衡狀態。極少量的碘化物由皮膚排出，絕大部分（90%以上）是由腎排出。每天只有很少的一部分碘（約20µg）以有機碘形式從糞便排出。若每天從飲食中攝入碘500µg，則進入細胞外液的總碘量爲600µg，其中甲狀腺攝入碘爲120µg，佔20%；而由尿中排出的碘有480µg，佔80%。
在哺乳期間，有相當多的碘（無機碘和有機碘化物）由乳汁分泌，以供嬰兒需要。乳汁中碘化物濃度可較血漿中高10餘倍至幾十倍。
由於人體攝入遠遠超過生理需要量的碘而造成了甲狀腺腫。根據流行病學特點，高碘性甲狀腺腫可分爲散發性（或非地方性）和地方性兩大類。根據高碘攝入的途徑，地方性高碘甲狀腺腫可分爲食物性和水源性兩種；根據發病的地區又可分爲濱海性和內陸性兩類。
在我國，引起高碘性甲狀腺腫的原因主要有沿海地區居民飲用高碘水或食物，新疆、山西、內蒙古、其他多爲盆地或山脈延伸的高地，因古代洪水沖刷含碘豐富的水沉積所致，出現了內陸高碘甲狀腺腫。
長期碘攝入量過高或一次性攝入相當高劑量的碘，會危害人體健康，而且可以致病，統稱爲碘過多病（症）（iodine excess disorders），它包括：高碘甲狀腺腫（iodine excess goiter）；散發性高碘甲狀腺腫；地方性高碘甲狀腺腫；碘致甲亢；碘致性甲減；橋本甲狀腺炎；甲狀腺癌；碘過敏和碘中毒。
對於高碘性甲狀腺腫的治療，要停用海帶鹽，食用含碘量低的普通鹽。改善膳食，不喫含碘鹽高的食物。可用甲狀腺粉（片）等藥物，糾正甲低傾向，使甲狀腺縮小或消失，甲狀腺粉（片）40mg/次，2～3次/d，症狀好轉後漸停藥。
從公共衛生角度上看，地方性高碘甲狀腺腫可以造成較大範圍人羣的流行，高碘對人體健康的危害總體上還沒有得到系統研究和陳述，目前高碘與高碘甲狀腺腫有比較明確的關係，有臨牀的資料證明高碘與甲狀腺功能、甲狀腺疾患等有關，但高碘與智力發育的關係尚不十分明確。
9 流行病學
由於人體攝入遠遠超過生理需要量的碘而造成了甲狀腺腫。根據流行病學特點，可分爲散發性（或非地方性）和地方性兩大類。
根據高碘攝入的途徑，地方性高碘甲狀腺腫可分爲食物性和水源性兩種；根據發病的地區又可分爲濱海性和內陸性兩類。
我國目前已經報道的高碘病區分佈於92個縣，約1600萬人口，部分調查結果彙總見表1。
11 發病機制
高碘性甲狀腺腫的發病機制不清。通常的解釋是碘阻斷效應所致，即Wolff-Chaikoff效應。經典的解釋是：當攝入高碘時，碘抑制了過氧化物酶的活性，使T3、T4合成減少，反饋性TSH分泌增高，促進了甲狀腺腫的發生。近年的研究表明：高碘攝入後主要是抑制了鈉-碘轉運體（sodium-iodide symptom，NIS），使碘向甲狀腺細胞內轉運減少，造成細胞內碘水平下降，T3、T4合成減少，反饋性TSH分泌增高，促進了甲狀腺腫的發生。然而，碘阻斷效應是暫時的，多數人機體很快適應，稱爲碘阻斷的逃逸現象（escape），故大多數人並不發生高碘甲狀腺腫。長期攝入高碘，儘管機體的適應可使激素代謝維持正常，但由於膠質合成過多而瀦留，高碘又抑制蛋白脫碘，最終導致濾泡腔擴大而形成甲狀腺腫。
高碘病區甲腫病人的甲狀腺濾泡明顯腫大，膠質明顯增多，而上皮細胞扁平；但有的上皮細胞呈現柱狀或增生改變，有的濾泡融合，泡腔變小或呈現突性濾泡，甲狀腺間質纖維增生及早期結節改變。高碘小鼠動物試驗顯示，高碘所致甲狀腺腫屬濾泡膠質瀦留性甲狀腺腫，甲狀腺濾泡高度擴張，上皮細胞扁平，泡腔明顯擴大，腔內充滿膠質。
12 高碘性甲狀腺腫的臨牀表現
1.甲狀腺腫大：多呈瀰漫型，與低碘性甲腫相比質地較韌，觸診時比較容易同低碘性甲狀腺腫相鑑別。新生兒高碘甲狀腺腫可壓迫氣管，甚至窒息。
2.多數報道血清T3、T4、TSH正常，也有報道T4低、TSH高，出現甲減或亞臨牀甲減，但在高碘病區的絕大多數的人羣，包括甲腫病人在內，其甲狀腺功能多數正常。
3.高碘性甲狀腺腫病人24h甲狀腺吸碘率下降，一般低於10%。
4.在水源性高碘甲狀腺腫病區有報道說，在未採取任何干預措施的情況下，兒童期的高碘甲狀腺腫進入成年期後多自行消退，顯示人們對高碘的攝入有較強的耐受性。
5.長期高碘攝入可有自身免疫過程增強的改變，如：出現自身免疫抗體，自身免疫性疾病或甲狀腺自身免疫疾病的發病率增高，甲狀腺癌的發病增多（主要是乳頭狀癌）。1980年山東首次報道高碘病區甲亢發病率爲正常對照地區的4.98倍，另外房維堂報道103名高碘甲狀腺腫患者中8例併發甲亢。但也有不同的報道，如1965年Suzuki在日本北海道未發現甲亢病人。
高碘與橋本甲狀腺炎：國內有人觀察到高碘地區甲腫病人和非甲腫人羣中TGAb和TPOAb高於適碘地區的對照人羣。Boyages等在我國山西省的研究未發現高碘甲狀腺腫與橋本甲狀腺炎有任何關聯。
6.高碘與智力發育：1980年以來國內陸續有關於高碘地區兒童智力水平測量的報道，其結果各不一致。一些學者觀察到高碘致兒童智商水平下降，而另一些學者則未觀察到高碘對兒童智商有影響。不同學者對高碘對兒童智商影響的評價並不一致，造成高碘對智商影響結果不一致的原因很多：智力測定的方法不相同（有田研-田中比內量表、中國比內量表、瑞文量表、韋氏兒童量表等）；高碘地區劃分的不統一、不一致（用於高碘界定尿碘中位數在500～3900µg/L之間）；對照區選擇的不同（如有作者選擇低碘區作對照）；高碘區與對照區碘營養狀況各不相同等等。趙金扣等人將作者們的調查結果中的平均智商、低智商比例（IQ＜70）與其尿碘中位數作散點分佈圖，尚未看出平均智商隨尿碘水平的升高而降低，低智商比例（IQ＜70＝也未隨尿碘水平的升高而明顯加大。
儘管目前的調查結果還不能對高碘是否會影響智力發育作肯定或否定的回答，但多數有說服力的調查提示：高碘對智力發育的影響不大，至少還沒有足夠的證據證明高碘可造成腦發育落後；此外，目前世界上所見的高碘病區尚未有克汀病的報道。
目前的國內動物實驗資料大多提示高碘對智力發育有影響，並可造成不同程度的腦發育落後。這與流行病學資料不相一致，可能是由於動物實驗所使用的高碘飲食碘含量太高，比正常需要量高數十倍到上百倍（接近中毒劑量），大大超過了實驗動物日常飲食的碘含量。在人羣現場流行病學調查中，人體的碘攝入量無法達到與實驗動物單位體重的攝入量，因此動物實驗的結果很難適用於人類。動物實驗還提示：不同種屬的動物對高過多的碘並不蓄積在甲狀腺內，很難形成高碘性甲狀腺腫；小鼠則不然，長期高碘可造成高碘性甲狀腺腫，但個體差異較大，並非所有小鼠都能形成典型的甲狀腺腫。
13 高碘性甲狀腺腫的併發症
高碘致甲狀腺功能減退的發生機制與高碘致甲狀腺腫的機制相似，只是程度更嚴重，或同時合併其他甲狀腺功能紊亂，如合併慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，腫大的甲狀腺功能不能代償至正常，以致發生了功能減退。在TPO-Ab陽性的人羣中，不同碘攝入量甲減發生率明顯不同，隨碘攝入的增加，甲減發生率逐漸升高，並且抗體滴度越高，甲減發生率越高。提示增加碘攝入量能使具有甲狀腺自身免疫異常人羣發生亞臨牀和臨牀甲減的危險性增加。德國的一項臨牀前瞻性研究表明：在中度碘缺乏地區，甲狀腺功能正常而甲狀腺自身抗體陽性或甲狀腺B超爲低迴聲患者每天服250µg碘化鉀，4個月後亞臨牀和臨牀甲減較未服碘組明顯升高。
先天性或獲得性甲狀腺的碘有機化缺陷，使高碘致甲狀腺功能減退的危險性大大增加，碘有機化缺陷引起的單純性甲狀腺腫患者是最可能發生高碘致甲狀腺功能減退的。一個前瞻性的研究給甲狀腺功能正常的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者服碘劑，可以產生高碘致甲狀腺功能減退，停止攝碘後，甲狀腺功能恢復正常。這些患者甲狀腺可能持續存在碘的Wolff-Chaikoff效應而不能出現逃逸。美國近年來慢性淋巴細胞性甲狀腺炎合併甲狀腺功能減退或甲狀腺腫的發生率在增加，其原因在於長期慢性高碘攝入而導致甲狀腺碘的有機化缺陷所致。高碘致甲狀腺功能減退也容易發生在既往有131Ⅰ或手術治療的Graves病人，但並非所有的患者都會引起高碘致甲狀腺功能減退，這可能是本身有潛在的碘有機化障礙，放射性治療加劇了甲狀腺碘有機化障礙。胎兒與新生兒也容易發生高碘致甲狀腺功能減退。在使用胺碘酮治療心律失常時，由於可競爭性抑制T3受體-α的水平，而引起甲減。
高碘致甲狀腺功能減退的臨牀特徵是多種多樣的，單純甲狀腺腫較甲減更常見，多數爲中度至重度甲狀腺瀰漫性腫大，常常有慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、Graves病或甲狀腺腫的病史。甲狀腺功能減退的體徵和症狀輕微或缺乏，血清T4和TSH值正常或正常下限，TRH興奮試驗表現爲TSH異常敏感可提示甲減。甲狀腺攝131Ⅰ率可以降低、正常或升高，無助於鑑別診斷。最有力的診斷依據爲攝取過多的碘後即引起甲狀腺腫或甲狀腺功能減退，停止攝碘後甲狀腺大小和功能恢復正常。多數病人的甲狀腺抗體陽性，說明這些病人有潛在的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，或潛在的甲狀腺功能紊亂，對過量碘是敏感的。
高碘致甲狀腺功能減退的發生率不清楚，女性比男性高。出現甲狀腺功能減退的時間也不相同，從數月至數年。高碘致甲狀腺功能減退多爲可逆性，解除碘對甲狀腺激素合成與釋放的抑制後，甲狀腺功能大多數在3周恢復正常，或通過代償作用達到基本正常。
16 診斷
高碘性甲狀腺腫病人生活或居住在高碘地區，甲狀腺腫大，質地硬（必要時可做甲狀腺活檢）；尿碘大於800µg/L；吸碘率低（一般24h低於10%）；有明確的高碘攝入史；且能排除其他原因引起的甲狀腺腫；則可診斷爲高碘甲狀腺腫。
1.首先是甲狀腺腫大，一般呈瀰漫性腫大，多系Ⅰ～Ⅱ度，Ⅲ度少見。兩側葉可以大小不等，表面比較光滑，質地較堅韌，一般無雜音，無震顫。結節型，混合型少見。極少引起壓迫氣管症狀。
3.部分高碘性甲狀腺腫病人可出現甲低症狀，如怕冷、食慾不振、便祕，甚至個別病人出現黏液性水腫。
4.實驗室檢查：尿碘高，常＞800µg/L肌酐。甲狀腺攝131Ⅰ率低，24h攝131Ⅰ率常＜15%，甚至過低。過氯酸鹽釋放試驗常呈陽性。血漿無機碘及甲狀腺中碘含量顯著增高。基礎代謝、血膽固醇、血清T3，T4及TSH常在正常範圍內，但T4可偏低，甚至低於正常，T3可偏高，甚至高於正常，TSH可高於正常，出現亞臨牀甲低，個別出現臨牀甲低或甲亢。
17 鑑別診斷
高碘甲狀腺腫診斷根據病史和流行區域結合臨牀症狀及實驗室檢查，多可以做明確診斷，需與其他甲狀腺腫大疾病、甲亢、甲低，結節性甲狀腺腫、橋本甲狀腺炎等病鑑別。甲狀腺腫大多呈瀰漫型，與低碘性甲腫相比質較堅韌，觸診與B超檢查易鑑別（表2）。
18 高碘性甲狀腺腫的治療
1.停用海帶鹽。食用含碘量低的普通鹽。
2.改善膳食，不喫含碘鹽高的食物。
3.可用甲狀腺粉（片）等藥物，糾正甲低傾向，使甲狀腺縮小或消失，甲狀腺粉（片）40mg/次，2～3次/d，症狀好轉後漸停藥。
19 預後
1.我國的外環境仍以碘缺乏爲主，但在局部地區（92個縣，約1600萬人口）由於生存環境中碘過多，居民攝碘過多，已構成公共衛生問題。
2.流行病學調查來看，碘過多可造成高碘性甲狀腺腫的流行，在高碘甲狀腺腫病人中，甲亢、甲減、自身免疫性甲狀腺疾病及甲狀腺乳頭狀癌的發病有升高趨勢。
4.目前還不能對高碘攝入是否會造成下一代的腦發育落後做出明確回答。
5.高碘對人羣健康危害的研究，特別是流行病學和臨牀研究設計上需要作些改進，如：對照組的嚴格選定，影響因素的界定和控制，判定標準的統一和研究手段、方法的標準化等；基礎研究則需緊密結合臨牀實際，從多方面闡明碘過多的危害及其機理。