3 概述
放射性心包炎（radiation pericarditis）是由心臟和心包的放射損傷所致，常是胸部、縱隔惡性腫瘤進行放射治療的併發症，如乳腺癌、霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤的放療。少數患者表現爲急性心包炎症狀，發熱、心前區痛、厭食、全身不適，心包摩擦音和心電圖異常。遲發性心包炎常在放射治療後4 個月至20年，最常見在12個月內，出現急性非特異性心包炎或無症狀性心包積液和胸腔積液，在數月或數年內逐漸消退。
9 病因
放射性心包炎是乳腺癌、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤放射治療的嚴重併發症。放射治療對心肌和心包的損傷取決於：①放射治療的劑量；②治療次數和治療時間；③放療照射區所包括心臟的容積；④60鈷（60Co）與直線加速器比較，60Co照射量分佈不均勻。
10 發病機制
1.霍奇金病放射治療過程中60%心影在照射野內，經4周劑量小於40Gy（4000rad）治療，放射性心包炎發生率約5%～7%，超過此劑量放射性心包炎發生率急速上升。當整個心包膜暴露在照射野內，心包炎發生率爲20%。若隆突下用防護墊保護心臟，發生率可降至2.5%。
2.乳腺癌放射治療，在照射野內心臟容積少於30%，可耐受6周以上，60Gy（6000rad）治療，放射性心包炎發生率小於5%。
目前認爲放射性心包炎多發生在放射治療後數年，臨牀表現呈慢性心包積液或縮窄性心包炎。
3.放射性心包炎的病理改變爲纖維蛋白沉積和心包膜纖維化。急性炎症階段心包積液可以是漿液性、漿液血性或血性，蛋白和淋巴細胞成分增多。初期炎症反應性滲液可以自然消退，若濃稠的纖維蛋白滲液繼續增多，使心包粘連、心包膜增厚和心包小血管增殖則形成慢性滲出性心包積液、縮窄性心包炎及放射治療常引起的滲出-縮窄性心包炎。
放射治療有時可損傷心肌，致心肌間質纖維化、瓣膜增厚、主動脈瓣關閉不全、主動脈炎、不同程度房室傳導阻滯，心肌內小動脈纖維變性增厚，可伴有心內膜纖維化或彈力纖維增生、心肌纖維化，亦可發展成限制型心肌病，與放射治療後縮窄性心包炎並存。
11 放射性心包炎的臨牀表現
少數表現爲急性心包炎症狀，發熱、心前區痛、厭食、全身不適，心包摩擦音和心電圖異常。遲發性心包炎常在放射治療後4個月至20年，最常見在12個月內，出現急性非特異性心包炎或無症狀性心包積液和胸腔積液，在數月或數年內逐漸消退。約50%病人呈慢性大量心包積液，伴有不同程度心臟壓塞，病程長者可出現心包縮窄的臨牀表現。
12 放射性心包炎的併發症
12.1 放射性心肌損害
放射治療有時可損傷心肌，致心肌間質纖維化、瓣膜增厚、主動脈瓣關閉不全、主動脈炎、不同程度房室傳導阻滯，心肌內小動脈纖維變性增厚，可伴有心內膜纖維化或彈力纖維增生、心肌纖維化，亦可發展成限制型心肌病。
12.2 慢性心包壓塞
12.3 縮窄性心包炎
病程長者可出現心包縮窄的臨牀表現
15 鑑別診斷
放射性心包炎常與原有的惡性腫瘤所引起的心包炎相混淆。腫瘤轉移或浸潤的心包炎常爲大量心包積液、心臟壓塞。心包積液細胞學檢查，85%病例能確定原發竈。若霍奇金病臨牀治癒數年後心包炎、心包積液症狀仍存在，則放射損害比惡性腫瘤轉移的可能性更大。放射治療可誘發甲狀腺功能低下，而發生心包積液，發生率約25%。病毒感染所致而發生心包炎均需與放射性心包炎相鑑別。
16 放射性心包炎的治療
放射治療後無症狀心包積液，定期隨訪，不需特殊治療。大量心包積液、心臟壓塞或爲明確診斷進行組織學檢查需做心包穿刺術。嚴重頑固疼痛和威脅生命的心包積液可用激素治療。反覆大量心包積液，嚴重滲出-縮窄性心包炎行心包切除術，手術死亡率2l%，而非特異性縮窄性心包炎手術死亡率則爲8%，明顯低於放射性心包炎。術後隨訪5年生存率5%，而其他病因心包切除術，5年隨訪生存率83%。