5 發病機理
該症或原發於本身病變（腫瘤缺血、壞死、梗塞、損傷和炎症、變性）約佔80％；或繼發於CNS和下丘腦病變，佔20％。臨牀最常見的是產後出血、休克和DIC所引起的垂體缺血、壞死所致垂體前葉功能減退，稱爲席漢氏綜合徵。
一、妊娠期垂體前葉缺血和缺氧極爲敏感，如知：妊娠期垂體前葉生理性代償增大從500mg增至1000mg，尤以PRL細胞增生肥大更明顯並分泌較多PRL（Rasmussen 1938,Goluboff 1969），需要大量血氧供應，故一旦發生圍產期出血、低血容量休克和DIC極易發病（Kovacs 1969），如分娩期輕度出血發生率8％，嚴重出血休克者53％發病。女性垂體前葉功能減退65％爲產後出血所致。
二、80％來源於垂體上動脈和門脈叢，10～20％來源於頸內動脈分支，故一旦腦循環血灌注量不足，則缺血、缺氧首先從垂體柄水平開始向垂體前葉延伸，缺血時間越長，垂體壞死和功能損害越嚴重。
三、垂體前葉有較強力的功能代償能力依其組織壞死和功能損害程度分爲：（1）重度：垂體組織喪失≥95％，臨牀症狀嚴重；（2）中度：重體組織喪失≥75％，臨牀症狀明顯；（3）輕度：垂體組織喪失≥60％，臨牀症狀輕微；（4）垂體組織喪失≤50％一般不出現明顯的臨牀症狀。
四、垂體前葉功能減退的臨牀表現變異性很大，可爲單一的激素（常見的爲促性腺激素和催乳素）或二種和多種垂體激素系統的功能缺陷。席漢綜合徵垂體激素功能缺陷出現的先後順序和頻率爲促性腺激素（FSH、LH）-GH-TSH-ACTH。PRL分泌不足與促性腺激素缺乏同時出現，且僅見於席漢症而少見於腫瘤和其他病因。