分类一
概述
呼吸衰竭（respiratory failure）不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。
一般认为在海平面大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg（8kPa），伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg（6.67kPa），即为呼吸衰竭。也有学者认为PaO2，随年龄不同及病人所处的海拔高度（大气压）不同而存在差异，而设立了一公式：20岁以上的成人：PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2（mmHg）＝100.1－0.323×年龄（岁）。正常变异范围为平均值±5mmHg（0.67kPa）。动脉血：PaO2不随年龄变化而变化，健康人正常值范围为40±5mmHg（5.33±0.67kPa）。PaO2低于正常界限或PaCO2高于正常界限都提示可有呼吸衰竭存在。亦有人认为正常老年人可用下列公式计算：PaO2（mmHg）＝100－年龄（岁）×0.38。
疾病名称
老年人呼吸衰竭
英文名称
senile respiratory failure
别名
老年呼吸衰竭
分类
老年病科 > 老年人呼吸系统疾病
ICD号
J96.9
流行病学
要准确统计老年呼吸衰竭的发病率十分困难，因为呼吸衰竭是综合征，不是一种疾病，很多调查ICU老年人病因的统计都没有单独列出呼吸衰竭。一些在发生呼吸衰竭后入住ICU的老年患者，统计时被列入非呼吸疾病，如充血性心衰、败血性休克等。Campion和Goldstein等统计65岁以上入住综合医疗和心脏ICU的患者中，主要诊断是肺疾病（COPD、肺炎）者占7%～9%。Wu等的统计不包括住心脏ICU的病人，结果在＞75岁患者中，主要诊断是肺疾病者占26%。Heuser等统计50岁以上下呼吸道感染35740例，3050例（9%）伴呼吸衰竭，其中肺炎32%，支气管炎或哮喘27%，肺水肿8%，肺栓塞7%。2208例（72%）＞65岁，641例（21%）＞80岁。调查机械通气患者情况也可说明老年呼衰的患病率。Swinburne等总结1977～1985年行机械通气者1589例，患者平均年龄逐年增加，从约62岁增至约67岁，与人口的年龄增高比例不相配。呼衰原因：心肺复苏30%，急性心源性肺水肿19%，肺炎17%，COPD 10%，ARDS 7%，神经肌肉疾病11%，药物过量4%和哮喘1%。
老年人呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：
呼吸道病变
累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。
肺组织的病变
引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病；各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。
肺血管病变
肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。
胸廓病变
包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。
神经肌肉病变
此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。
导致肺水肿的疾病
包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
睡眠呼吸暂停
正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。
发病机制
人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。
通气不足
通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。
弥散障碍
弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。
CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少（如肺实质病变、肺气肿、肺不张等）和弥散膜增厚（如肺间质纤维化、肺水肿等），可引起单纯缺氧。
通气-灌注失衡
若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现CO2潴留。
右向左分流
血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷（肺不张）或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。
高碳酸血症
动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加；低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。
老年人呼吸衰竭的临床表现
老年病人呼吸衰竭的临床特点
（1）易导致呼吸衰竭
一组1650例呼吸衰竭的分析表明，从基础疾病开始后到演变成呼吸衰竭，在老年人中，第5年时为63%，第10年时为77%，第15年为88%；而青年人中分别为57%、68%和75%，说明老年人比青年人更易演变为呼吸衰竭。
（2）无特殊的自觉症状和临床表现
老年人一旦发生呼吸衰竭时，呼吸困难者仅为45.5%，其余虽PaO2表现异常，但不一定出现任何不适。老年人的呼吸道黏膜萎缩，使清除功能下降，咳嗽、喘息和痰量增加比青年人出现率低，而出现意识障碍的比例明显高于青年人。
（3）合并其他器官衰竭
老年人呼吸衰竭并发多器官衰竭者明显高于非老年组。尤以合并心功能衰竭、肾衰竭为多见；合并DIC、消化道出血在二年龄组间无明显差异。
呼吸衰竭常见的临床表现
除导致呼吸衰竭的原发性疾病症状外，主要是缺氧和CO2潴留所引起征象，但它们往往相互混杂，难以明确区分。
（1）呼吸困难
是临床最早出现的症状，并随呼吸功能减退而加重（但呼吸困难并不一定有呼吸衰竭）。中枢性呼吸衰竭时，呼吸困难主要表现在节律和频率方面的改变，呼吸器官损害所致的周围性呼吸衰竭，由于辅助呼吸肌参与活动，因而出现点头、提肩或皱眉样呼吸。呼吸衰竭不一定有呼吸困难，如中枢神经药物中毒及呼吸衰竭CO2麻醉阶段。
（2）发绀
当血液中还原血红蛋白（Hb）绝对值超过50g/L时，一般发绀就比较明显。但当贫血时，Hb浓度明显下降，即使明显缺氧也不出现发绀。
（3）神经精神症状
其症状轻重与缺氧、CO2潴留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧，有神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏睡、昏迷等症状。
（4）循环系统症状
缺氧和CO2潴留时，心率增快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常；严重缺氧可致心肌收缩力下降，血压下降，导致循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭，出现体循环淤血症状。
（5）消化和泌尿系统症状
可出现纳差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞及管型等。
（6）弥漫性血管内凝血（DIC）
病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因素，处理不当可导致DIC的发生。
分类
（1）根据病程分类
①急性呼衰
患者既往无呼吸道疾病，由于突发因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。因机体难以很好代偿，如不及早诊断治疗会危及患者生命，如ARDS。
②慢性呼衰
多见于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧或二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。
③慢性呼衰急性发作
慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理负担，则发生失代偿，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
（2）按血气变化分类
①Ⅰ型呼衰
主要是换气功能障碍导致缺氧。血气分析表现为单纯PaO2＜60mmHg。
②Ⅱ型呼衰
主要是肺泡通气不足，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，及PaCO2＞50mmHg。
（3）按病变部位分类
可以分为周围型及中枢型呼衰。
老年人呼吸衰竭的并发症
常见有合并感染，并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭等或呼吸衰竭。
实验室检查
动脉血气分析
PaO2＜8.0kpa，PaCO2＞6.67kPa或不高pH可降低；慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。
电解质测定
常有高血K＋，HCO3－因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。
辅助检查
心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。
老年人呼吸衰竭的诊断
呼吸衰竭的早期诊断极为重要，它有赖于临床医生对其临床表现和发生原因的充分认识。一旦有临床征兆时应及早做动脉血血气分析以明确诊断。
鉴别诊断
应与张力性气胸和哮喘持续性状态相区别，同时注意与急性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征及脑血管意外相鉴别。
老年人呼吸衰竭的治疗
急性呼吸衰竭的治疗
尽快明确病因和诱因，并给予相应的处理。
（1）建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前，应保持呼吸道通畅，将呼吸道内的分泌物和胃内反流物吸出。有气道痉挛者应给予支气管解痉药；痰黏稠不易咳出可用雾化吸入，或用纤维支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则可采用通过口腔或鼻腔的气管内插管以及气管切开等不同的方法。选用何种方法取决于可供使用的设备，人员力量以及气道阻塞部位及其严重程度等。在建立了人工气道后除要注意保证它的通畅外，还要注意气道的合理湿化以保证呼吸道黏膜纤毛清除功能。
（2）氧疗
给氧可采用数种不同方法，选用何种方法取决于低氧血症的原因和严重程度，以及病人使用是否方便等。在给氧的同时应通过动脉血气监测氧疗效果，并应结合病情调整吸氧浓度以防止氧中毒。
①鼻导管或鼻塞给氧
鼻导管或鼻塞可用以提供较高浓度的O2，即使患者通过口腔进行呼吸时亦有良好效果，但若需5～6L/min以上的O2方可达到满意的动脉血O2水平时，则应采用其他方法给氧。
②面罩给氧
未插管病人若需高浓度氧（40%～80%）时可采用面罩给氧，为保证达到最佳疗效，面罩必须密闭无泄漏。这样常导致病人的不适感，故通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。
③气管内插管或气管切开插管连接的机械通气加压给氧
是最可靠的给氧方法。
（3）鉴别并治疗基础疾患
急性呼吸衰竭均有诱因。因此应在采取紧急措施使患者病情稳定的同时积极治疗原发疾病和去除诱因。通常经过详细询问病史，仔细体检、并行血、尿及胸部X线检查后即可容易地做出诊断，对中枢神经系统及心脏功能的检查，测定体内有无药物、毒物以及分泌物和血液细菌的检查均对诊断有极大的帮助。
（4）监测病情变化，预防合并症
纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱也是呼吸衰竭抢救成功的重要保证。
慢性呼吸衰竭的治疗
（1）保持呼吸道通畅
慢性呼吸衰竭都有一定的基础疾病，如老年人的COPD，均有不同程度的气道阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节。对患者生命威胁最大的是大气道阻塞（上呼吸道、气管及主支气管）。对于无力咳嗽、意识不清的患者，首先应清理口腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物等；分泌物或血块堵塞支气管发生肺不张者，可使用纤维支气管镜清除分泌物。所有患者应使用黏液溶解剂、解痉剂辅助治疗。若以上方法仍不能改善气道阻塞，应建立人工气道。
（2）给氧
①单纯缺氧
对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎等患者，主要表现弥散损害、通气与血流比例失调所致的慢性缺氧，常因肺部感染而呼衰加重，一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧，但晚期患者吸高浓度氧效果亦差。
②缺氧伴CO2潴留
慢性阻塞性肺病原则应为低浓度（＜35%或1～2L/min）持续给氧。此类患者其呼吸主要靠低氧血症对化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，减轻或消除了缺O2外周化学感受器反应，通气必将进一步减少，CO2潴留加重乃至发生CO2麻醉。间歇氧疗并不能防止二氧化碳进一步潴留，反而加重缺氧。所以，对伴有CO2潴留的低氧血症患者应持续低浓度给氧。对严重呼衰者可建立人工气道机械通气氧疗。
③慢性呼衰缓解期的长期氧疗
近年来一些发达国家已普遍应用长期家庭氧疗来治疗COPD病人，当PaCO2＜7.3kPa（55mmHg）或PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）时，每天低流量（1～2L/min）吸氧12～15h，活动时可适当增加吸氧浓度，可以提高病人生存率、降低肺动脉压及高红细胞血症。为避免PaCO2升高应经常进行动脉血气分析，以调整适当的吸氧浓度。
（3）支气管扩张剂的应用
对于合并有气道高反应性者，支气管解痉治疗是很必要的。常用β2受体兴奋剂，如沙丁胺醇（舒喘灵），特布他林（博利康尼）气雾剂。茶碱类药物也可试用。对部分患者可酌情应用糖皮质激素。
（4）促使分泌物排出
多数呼衰患者痰液黏稠，不易咳出，常是由于进入水量不足和患者咳嗽无力所致。适当补充液体，室内的空气湿度保持在40%～50%也有一定的作用。对无力咳嗽而痰又较多的患者需要间断进行经鼻气管吸引，手工或机械拍击背部可使气道内痰液松动，促进其排出。亦可用黏液溶解剂α糜蛋白酶雾化吸入。或促进痰液稀释药物如氨溴索（沐舒坦）、美咳舒及桃金娘科树叶标准提取物（强力稀化粘素）等药物。
（5）控制感染
呼吸道和肺部感染是呼吸衰竭的常见诱因。即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会发生继发感染。所以，几乎所有病人都应该给以抗感染治疗，特别是老年COPD患者。控制感染对改善通气和换气，减轻心脏负荷都有积极作用。特别是早期，有效地控制感染，可防止因感染导致机体功能失代偿而出现呼吸衰竭。一般可根据病情轻重，过去用药的情况，以及估计哪种微生物感染可能大，适当选用抗微生物药物。细菌培养和药物敏感试验结果目前因技术原因只供参考。多次培养为同一细菌，参考价值较大，再根据细菌培养药物敏感性结果、临床症状等调整抗生素的应用。在应用广谱抗生素的同时（特别是合用激素者），应防止二重感染，反复查痰、尿、粪，一旦发现真菌，应立即进行处理。
（6）心衰的治疗
严重的肺部疾病不可避免地会并发肺源性心脏病，慢性肺部疾病稳定时肺心病代偿良好或者没有明显的肺心病表现，当出现呼吸衰竭急性发作时可出现右心衰症状。同时应注意有无累及左心的疾病。北京医院呼吸科总结了46例老年肺心病病理解剖与临床资料对照的方法，结果显示老年肺心病平均发病年龄为65岁，肺心病临床总误诊率达27%，总漏诊率6%。肺心病病因以慢性支气管炎、肺气肿最常见，占84%。其死亡原因以呼吸衰竭和全心衰竭为主，占53%。平均右心室壁厚度随肺心病病程和死亡年龄升高而增加。肺心病伴发冠心病者占41%。另有沈阳军区总医院呼吸内科1组32例尸检资料显示：慢性支气管炎，肺气肿仍是肺心病最常见的基础疾病，而多种基础肺疾病共存时，提示预后不良；尸检肺心病伴发冠心病的发生率是46.8%；肺心病并肺水肿的发生率是31.2%，主要原因是伴有冠心病，其次为风心病、左心房瘤及肺心病本身的左心受累。因此，防治呼吸衰竭和心力衰竭能够有效降低老年肺心病的病死率。当仅有右心衰竭时，卧床休息，给予氧疗，对基础疾病进行治疗，并可配合小剂量利尿剂，可产生较好疗效。在利尿剂应用的同时注意电解质的平衡，当合并有左心衰及肺水肿时在应用利尿剂的基础上可加用小剂量的洋地黄类药物（以快速药物最好）及扩管药物、营养心肌药物，效果更好。
（7）纠正酸碱失调和电解质紊乱
呼吸衰竭引起的酸碱平衡失调，以呼吸性酸中毒为常见，主要依靠积极改善通气，促进二氧化碳排出来纠正。如果pH过低，特别又伴缺氧性代谢性酸中毒，当pH低于7.20时，应当补碱以有效地纠正pH下降。除非是以代谢性酸中毒为主，否则一般不宜过多依靠输入碳酸氢钠来纠正。因为NaHCO3分解产生CO2反而加重呼吸性酸中毒。当出现代谢性碱中毒时，动脉血pH偏碱性，代谢性碱中毒时的治疗主要靠输入氯化钾，以低氯为主者也可输入氯化钠。同时，还应注意三重性酸．碱失衡问题。电解质紊乱往往与酸碱平衡失调相互影响。最常见的电解质紊乱顺序为低氯，低钾、高钾、低钠、高钠、低镁、低钙等。酸中毒时多为高钾，随着酸中毒的纠正，则血钾减低。低钾、低氯时呈碱中毒，高氯少见，应根据情况变化及时调理。
（8）呼吸兴奋药的应用
除个别病例外，一般已不再用呼吸兴奋剂类药物。少数需用者如用后没有效果即应停用。常用药物有尼可刹米、洛贝林、二甲弗林（回苏林）等，常与氨茶碱联合应用。多沙普仑（吗吡啉酮）通过刺激颈动脉感受器发挥兴奋呼吸的作用，似较作用于中枢的兴奋剂安全。
（9）营养及支持治疗
慢性呼吸衰竭病人，因病程长、病情复杂、进食少、消耗多，存在一定程度的营养不良。及时补充营养对于病人疾病的恢复、预后的改善、全身器官功能的维持，以及机体免疫力的提高均有好处。尽量通过肠道补充营养，呼吸功能差者可行静脉补充营养，同时注意糖、脂肪、蛋白质、多种维生素和微量元素的搭配，以达到有效、合理的营养支持治疗。
（10）镇静药的应用
仅用于机械通气患者需要镇静药以使其呼吸与通气机同步时。
（11）并发症的治疗
合并消化道出血者可应用胃黏膜保护药如硫糖铝和制酸药如西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑（洛赛克）等。出现休克时应查找引起休克的原因采取相应措施，必要时可予升压药如多巴胺、间羟胺等维持血压。
预后
老年呼衰病死率40%～76%。呼吸肌疲劳是预后不良的表现。主要死因是肺脑，其次是感染、酸碱及电解质紊乱以及多脏器功能衰竭。
老年人呼吸衰竭的预防
老年呼衰多为COPD引起，往往反复发作不断加重，严重影响患者生活质量。应重视慢性呼衰的康复治疗，如长期氧疗、加强呼吸功能锻炼、增强机体抗病能力等措施，以减少复发、提高生活质量。
相关药品
氧、二氧化碳、尿素、沙丁胺醇、特布他林、茶碱、糜蛋白酶、氨溴索、桃金娘科树叶标准提取物、洋地黄、碳酸氢钠、氯化钾、氯化钠、尼可刹米、洛贝林、二甲弗林、氨茶碱、多沙普仑、硫糖铝、西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑、多巴胺、间羟胺
相关检查
氧分压、二氧化碳分压、血红蛋白、尿素氮、糜蛋白酶
分类二
概述
呼吸衰竭（respiratory failure）不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。
一般认为在海平面大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg（8kPa），伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg（6.67kPa），即为呼吸衰竭。也有学者认为PaO2，随年龄不同及病人所处的海拔高度（大气压）不同而存在差异，而设立了一公式：20岁以上的成人：PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2（mmHg）＝100.1－0.323×年龄（岁）。正常变异范围为平均值±5mmHg（0.67kPa）。动脉血：PaO2不随年龄变化而变化，健康人正常值范围为40±5mmHg（5.33±0.67kPa）。PaO2低于正常界限或PaCO2高于正常界限都提示可有呼吸衰竭存在。亦有人认为正常老年人可用下列公式计算：PaO2（mmHg）＝100－年龄（岁）×0.38。
疾病名称
老年人呼吸衰竭
英文名称
senile respiratory failure
别名
老年呼吸衰竭
分类
呼吸科 > 老年呼吸系统疾病
ICD号
J96.9
流行病学
要准确统计老年呼吸衰竭的发病率十分困难，因为呼吸衰竭是综合征，不是一种疾病，很多调查ICU老年人病因的统计都没有单独列出呼吸衰竭。一些在发生呼吸衰竭后入住ICU的老年患者，统计时被列入非呼吸疾病，如充血性心衰、败血性休克等。Campion和Goldstein等统计65岁以上入住综合医疗和心脏ICU的患者中，主要诊断是肺疾病（COPD、肺炎）者占7%～9%。Wu等的统计不包括住心脏ICU的病人，结果在＞75岁患者中，主要诊断是肺疾病者占26%。Heuser等统计50岁以上下呼吸道感染35740例，3050例（9%）伴呼吸衰竭，其中肺炎32%，支气管炎或哮喘27%，肺水肿8%，肺栓塞7%。2208例（72%）＞65岁，641例（21%）＞80岁。调查机械通气患者情况也可说明老年呼衰的患病率。Swinburne等总结1977～1985年行机械通气者1589例，患者平均年龄逐年增加，从约62岁增至约67岁，与人口的年龄增高比例不相配。呼衰原因：心肺复苏30%，急性心源性肺水肿19%，肺炎17%，COPD 10%，ARDS 7%，神经肌肉疾病11%，药物过量4%和哮喘1%。
老年人呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：
呼吸道病变
累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。
肺组织的病变
引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病；各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。
肺血管病变
肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。
胸廓病变
包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。
神经肌肉病变
此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。
导致肺水肿的疾病
包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
睡眠呼吸暂停
正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。
发病机制
人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。
通气不足
通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。
弥散障碍
弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。
CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少（如肺实质病变、肺气肿、肺不张等）和弥散膜增厚（如肺间质纤维化、肺水肿等），可引起单纯缺氧。
通气-灌注失衡
若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现CO2潴留。
右向左分流
血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷（肺不张）或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。
高碳酸血症
动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加；低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。
老年人呼吸衰竭的临床表现
呼吸衰竭的症状和体征无特异性，主要有4方面临床表现：导致呼衰的基础疾病的临床表现、低氧血症、高碳酸血症和呼衰并发症的临床表现。低氧血症的主要症状是呼吸困难，主要体征有发绀、烦躁、焦虑、意识模糊、谵妄、呼吸急促、心动过速、高血压、心律失常和震颤。高碳酸血症的主要症状是呼吸困难和头痛，主要体征有：皮肤和结膜充血、高血压、心动过速、呼吸急促、神志改变、视乳头水肿和扑翼样震颤。老年患者可能对症状陈述不清，而查体所见易于与伴随疾病相混淆，故应提高对呼吸衰竭的警惕，及时检查动脉血气。
老年人呼吸衰竭的并发症
常见有合并感染，并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭等或呼吸衰竭。
实验室检查
动脉血气分析
PaO2＜8.0kpa，PaCO2＞6.67kPa或不高pH可降低；慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。
电解质测定
常有高血K＋，HCO3－因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。
辅助检查
心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。
老年人呼吸衰竭的诊断
呼吸衰竭的早期诊断极为重要，它有赖于临床医生对其临床表现和发生原因的充分认识。一旦有临床征兆时应及早做动脉血血气分析以明确诊断。
鉴别诊断
应与张力性气胸和哮喘持续性状态相区别，同时注意与急性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征及脑血管意外相鉴别。
老年人呼吸衰竭的治疗
抗感染
感染是呼吸衰竭和ARDS的重要原因，控制感染是防止休克、多脏器衰竭、争取病情好转的关键。针对严重感染，抗生素应用应遵循“联合、足量、交替”原则。尽可能根据细菌培养和药敏试验结果选药。行气管插管（或气管切开）机械通气者，吸痰应严格无菌操作，管道及时消毒以防止通气机相关性肺炎。
合理氧疗，改善通气
若患者PaO2＜8.0kPa（60mmHg）应予以氧疗。Ⅰ型呼衰患者开始时可给予较高吸氧浓度（FiO2），以尽快纠正严重缺氧，以后根据血气分析结果调整FiO2，保持PaO2 8.0～10.7 kPa（60～80mmHg）为理想水平。Ⅱ型呼衰患者，给氧后需承担因PaO2升高，解除了低氧性呼吸驱动从而抑制呼吸中枢的危险，故通常采用持续低流量控制氧疗，希望升高PaO2到较安全水平（50～60mmHg，SaO2＞90%），而又不至于解除低氧性通气驱动。
要保持呼吸道通畅，鼓励患者咳嗽排痰，翻身叩背及体位引流利于排痰。痰液黏稠，咳痰困难者应予以气道湿化。已建人工气道者可于气管内滴入生理盐水或2%～4%碳酸氢钠稀释黏痰。气道痉挛者给予平喘药物。
二氧化碳潴留时是否应用呼吸兴奋剂意见不一。我们通常的做法是：在保持气道通畅和控制气道痉挛后，试用可拉明1.875～3.75g（5～10支）加入5%葡萄糖500ml中持续静滴，然后密切观察患者的神志、呼吸情况和动脉血气，若PaCO2下降说明有效，若PaCO2不下降或升高即弃用。必要时行气管插管和机械通气。
控制心力衰竭
老年人常患有冠心病，肺心病等，心脏贮备功能降低。遇应激状况，如严重肺感染，缺氧或急性二氧化碳潴留等，常诱发心力衰竭。心力衰竭又加重肺淤血，使肺感染的控制增加困难，通气/血流灌注的比例失调加重，反过来又加重缺氧和气体交换障碍，形成恶性循环。因此，在治疗原发疾病和呼吸衰竭的同时，加强对心衰的治疗十分重要。纠正心力衰竭的措施包括：
（1）适当利尿
采用小剂量，联合、间歇用药。如双氢克尿噻25mg加氨苯蝶啶50mg，1次/d，连续给药3天，间歇3～4天，或每周2～3次。根据心衰控制情况及病人每天尿量，可临时应用速尿口服或静脉注射。避免大量利尿和过多失水，使痰液黏稠不能咳出。并要注意利尿期间的电解质平衡。
（2）扩血管药物的应用
可口服消心痛、心痛定、长效心痛定等药物。也可用硝酸甘油2mg溶于250ml液体中静脉点滴，在密切监测血压情况下，以5μg/min滴速开始，逐渐增加剂量，最大至40～50μg/min。也可以用压宁定稀释后静脉点滴。
（3）强心剂
对顽固性心力衰竭可用洋地黄制剂，因老年呼吸衰竭病人对洋地黄类药物的耐受性差，容易中毒，故常给常规剂量的1/3～1/2。心衰、严重心动过速或伴左心衰竭者，可给快作用强心剂，如毛花甙丙、（西地兰）0.2mg，稀释后缓慢静脉注射。
并发症的处理
老年呼吸衰竭的常见并发症有电解质紊乱、酸碱失衡、上消化道出血、弥漫性血管内凝血（DIC）、心律失常等。其处理原则和方法与其他年龄组患者相同，不再赘述。
预后
老年呼衰病死率40%～76%。呼吸肌疲劳是预后不良的表现。主要死因是肺脑，其次是感染、酸碱及电解质紊乱以及多脏器功能衰竭。
老年人呼吸衰竭的预防
老年呼衰多为COPD引起，往往反复发作不断加重，严重影响患者生活质量。应重视慢性呼衰的康复治疗，如长期氧疗、加强呼吸功能锻炼、增强机体抗病能力等措施，以减少复发、提高生活质量。
相关药品
氧、二氧化碳、碳酸氢钠、葡萄糖、氨苯蝶啶、硝酸甘油、甘油、洋地黄
相关检查
氧分压、二氧化碳分压