VIP
提高神经细胞对应激反应的耐受性。这些数据表明，VIP在缺血性损伤后促进内皮细胞生长因子介导内皮细胞体外增殖，这种效应似乎是由VPAC受体导致cAMp／PKA途径的激活。杨杰等在大鼠脑缺血损伤动物实验中发现VIP脑内注射可以明显降低缺血后大鼠脑组织中S100B的表达和血清S100B含量，在脑缺血损伤中的起到了神经保护的作用。