气体分压

气体分压

可从总的大气压力及其在大气中的容积百分比计算而得。如干燥肺泡气总压力在标准情况下应为760-47=713mmHg。肺泡气中，氧容积约占14.3％。肺泡气和血液、组织中气体分压表中示出，混合静脉血中氧分压比肺泡气的约低62mmHg（102—40），而其二氧化碳分压则高于肺泡气6mmHg（46—40）。气体的分压差是呼吸气体交换的动力。

气体交换

气体交换是肺泡和血液之间，血液和组织之间氧和二氧化碳的交换。为气体分子顺其分压差趋向平衡的方向。肺泡上皮细胞膜；反之，当肌肉运动时，组织耗氧量增加，产二氧化碳也增加，组织中氧分压减小而二氧化碳分压高，有利于氧从毛细血管动脉端弥散入组织，也有利于二氧化碳从组织向毛细血管弥散，使动脉血变成静脉血。

化学平衡常数

在一定温度下可逆反应达到平衡时，生成物浓度指数幂的乘积跟反应物浓度指数幂乘积的比，叫做该反应的化学平衡常数。有气体参加的反应，可用气体分压的指数幂表示，写成Kp。稀溶液中的水分子浓度也可以不写。使用催化剂能改变化学反应速率，但不会使平衡移动，因此不会改变平衡常数。

功能残气量

概述：功能残气量（Functionalresidualcapacity,FRC）：平静呼气后肺内残留的气量。FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC，呼气末期肺泡将完全陷闭。女1.86±0.55L。功能残气量（FRC）检查临床意义：减少：肺纤维化，肺切除后等。

弥散功能测定

肺弥散功能的评定指标常用气体弥散量，即肺泡毛细血管膜两侧某些气体分压差为0.133kPa(1mmHg)时，每分钟该气体通过的量。屏气10s后，快速呼出至RV位。由于N2未直接测定，可按下公式计算：式中FIN2：吸入气O2浓度。动脉血CO2分压。则潮气末CO浓度代表FACO。FbCO(1)：t1时袋内CO浓度。参考值：20-30ml/(mmHg·min)。

肺换气功能测定

而是采用一氧化碳（CO）测试弥散功能，因为一氧化碳（CO）透过肺泡膜的弥散系数以及与血红蛋白的反应速率均与氧相似，并呈线性相关，且CO与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，血液中的CO分压接近于0，可忽略不计，仅测定单位时间内通过肺泡毛细血管膜的CO量（CO）和肺泡气一氧化碳分压（PCO），即可得到CO弥散量（DCO）。

电极电势

它主要是由电极和电解质溶液跟电极接触处存在双电层而产生的平衡电势。电极电势代数值小的电极上起氧化反应，是原电池的负极；实际使用时，规定以25℃、1O1kPa下溶液中有关离子的有效浓度为1mol/L（或活度为1），且电极上参与电极反应的纯物质为最稳定的聚集态时，和标准氢电极之间的电势差就是该电极的标准电极电势。

复方过氧化氢

复方过氧化氢注入体内后能分解出过氧化化氢，再经过氧化化氢酶催化作用释放出氧，氧直接与血红蛋白结合，进入细胞膜（红细胞膜）和线粒体内，提高氧分分压和血氧饱和饱和度，从而缓解缺氧状态。4.中枢神经系统脑梗死、脑萎缩、脑出血、蛛网膜下腔出血、病毒性脑膜炎。500ml的5%或10%葡萄糖注射液和生理盐水溶解；

注射用内给氧

复方过氧化氢注入体内后能分解出过氧化化氢，再经过氧化化氢酶催化作用释放出氧，氧直接与血红蛋白结合，进入细胞膜（红细胞膜）和线粒体内，提高氧分分压和血氧饱和饱和度，从而缓解缺氧状态。4.中枢神经系统脑梗死、脑萎缩、脑出血、蛛网膜下腔出血、病毒性脑膜炎。500ml的5%或10%葡萄糖注射液和生理盐水溶解；

注射用碳酸酰胺过氧化氢

复方过氧化氢注入体内后能分解出过氧化化氢，再经过氧化化氢酶催化作用释放出氧，氧直接与血红蛋白结合，进入细胞膜（红细胞膜）和线粒体内，提高氧分分压和血氧饱和饱和度，从而缓解缺氧状态。4.中枢神经系统脑梗死、脑萎缩、脑出血、蛛网膜下腔出血、病毒性脑膜炎。500ml的5%或10%葡萄糖注射液和生理盐水溶解；

过氧化碳酰胺(冻干)

复方过氧化氢注入体内后能分解出过氧化化氢，再经过氧化化氢酶催化作用释放出氧，氧直接与血红蛋白结合，进入细胞膜（红细胞膜）和线粒体内，提高氧分分压和血氧饱和饱和度，从而缓解缺氧状态。4.中枢神经系统脑梗死、脑萎缩、脑出血、蛛网膜下腔出血、病毒性脑膜炎。500ml的5%或10%葡萄糖注射液和生理盐水溶解；

因必舒

复方过氧化氢注入体内后能分解出过氧化化氢，再经过氧化化氢酶催化作用释放出氧，氧直接与血红蛋白结合，进入细胞膜（红细胞膜）和线粒体内，提高氧分分压和血氧饱和饱和度，从而缓解缺氧状态。4.中枢神经系统脑梗死、脑萎缩、脑出血、蛛网膜下腔出血、病毒性脑膜炎。500ml的5%或10%葡萄糖注射液和生理盐水溶解；