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不稳定型心绞痛介入治疗临床路径（2019年版）
除非有极高出血风险等禁忌证，在阿司匹林基础上应联合应用一种P2Y12受体拮抗剂，并维持至少12个月，P2Y12受体拮抗剂选择包括替格瑞洛（180mg负荷量，90mg、2次/天维持）或氯吡格雷（300mg~600mg负荷量，75mg/d维持），对于阿司匹林不耐受或胃肠道反应较大者，可考虑使用其他抗血小板药物替代。
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非ST段抬高型急性冠状动脉综合征介入治疗临床路径（2016年版）
2.心电图表现：胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低或抬高＞0.1mV，或T波倒置≥0.2mV，胸痛缓解后ST-T变化可恢复。（2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、血清心肌损伤标记物、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）；3.抗心肌缺血药物：β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂等。
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不稳定性心绞痛介入治疗临床路径（2009年版）
（3）心肌缺血评估（低危、非急诊血运重建患者）。（七）选择用药：1.双重抗血小板药物：常规联用阿司匹林+氯吡格雷。（2）硝酸酯类：舌下含服硝酸甘油后静脉滴注维持，病情稳定后可改为硝酸酯类药物口服。必要时根据病情检查：大便潜血、肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、超声心动图、胸片、血气分析等。
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急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗临床路径（2009年版）
④心力衰竭症状或体征，新出现或恶化的二尖瓣返流；4.主动脉内球囊反搏术：在强化药物治疗后仍有心肌缺血复发，在完成冠状动脉造影和血运重建前血流动力学不稳定的患者,可应用主动脉内球囊反搏术。（2）凝血功能、肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血清心肌损伤标志物、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）；
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急性冠状动脉综合征分级诊疗技术方案
包括12/18导联心电图检查、血常规、超敏肌钙蛋白、冠状动脉造影、超声心动图、运动心电图、放射性核素检查、冠状动脉CT血管造影（CTA）、肾功能等。以LDL-C水平作为干预目标，达标后不应停药或盲目减少剂量，对于不达标的患者，加用PCSK9抑制剂或胆固醇吸收抑制剂。1.基层医疗卫生机构上转至二级及以上医院的标准。
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急性ST段抬高心肌梗死临床路径（2019年版）
24小时仍有进行性缺血性胸痛和心电图至少相邻2个或2个以上导联ST段抬高＞0.1mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件且无溶栓禁忌证，应考虑溶栓治疗。2.抗血小板药物：常规阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂联合应用（DAPT），对于阿司匹林不耐受或胃肠道反应较大者，可考虑其他抗血小板药物替代。5天（普通病房第1～
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县域冠状动脉粥样硬化性心脏病 分级诊疗技术方案
2）硝酸酯类：舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛急性发作时缓解症状用药，也可在运动前数分钟预防使用。
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缺血性心肌病临床路径（2017年县医院适用版）
药物治疗：1.利尿药物：对于水钠潴留患者、尤其是急性心力衰竭的患者早期应用利尿剂可控制肺淤血和外周水肿，明显改善症状。血运重建治疗：1.对于有存活心肌、冬眠心肌的患者在强化药物治疗的基础上，可优先选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI）改善心肌血供，进行血运重建。docx缺血性心肌病临床路径表单.
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无症状心肌缺血临床路径（2017年县医院适用版）
无症状性心肌缺血的诊断是依据有心肌梗死病史、血运重建病史和（或）心电图缺血的证据、冠状动脉造影异常或负荷试验异常而无相应症状。（3）核素运动心肌显像；：1.控制冠心病危险因素2.药物治疗：参照慢性稳定型和不稳定型心绞痛3.冠状动脉血运重建治疗：适用于药物治疗后有频繁、持续性无症状性心肌缺血发作者。
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不稳定心绞痛
针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。出现静息型或夜间型心绞痛；血小板聚集是急性冠脉综合征发病中的血栓形成的关键环节之一。
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不稳定型心绞痛
针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。出现静息型或夜间型心绞痛；血小板聚集是急性冠脉综合征发病中的血栓形成的关键环节之一。
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肌病肾病性代谢综合症
概述：随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征（myonephropathic-metabolicsyndrome，MMS），即肌病肾病代谢综合征。晚期（48～②有无患肢僵硬、非凹性水肿。
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肌病肾病性代谢综合征
概述：随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征（myonephropathic-metabolicsyndrome，MMS），即肌病肾病代谢综合征。晚期（48～②有无患肢僵硬、非凹性水肿。
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缺血-再灌注损伤
概述：随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征（myonephropathic-metabolicsyndrome，MMS），即肌病肾病代谢综合征。晚期（48～②有无患肢僵硬、非凹性水肿。
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MMS
概述：随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征（myonephropathic-metabolicsyndrome，MMS），即肌病肾病代谢综合征。晚期（48～②有无患肢僵硬、非凹性水肿。